消化系统疾病肝硬化病理学.ppt

第1页，课件共38页，创作于2023年2月概念肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬功能变化第2页，课件共38页，创作于2023年2月肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝脏变形变硬第3页，课件共38页，创作于2023年2月病毒性肝炎性（我国）酒精性（欧美国家）胆汁性隐源性病因第4页，课件共38页，创作于2023年2月形态小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型病因第5页，课件共38页，创作于2023年2月---小结节型大结节型及大---小结节混合型第6页，课件共38页，创作于2023年2月门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化2病变1病因分类3我国的

综合分类第7页，课件共38页，创作于2023年2月一、门脉性肝硬化PortalCirrhosis第8页，课件共38页，创作于2023年2月⒈病因★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型★慢性酒精中毒：欧美国家多见★营养失衡：如经脂肪肝发展为肝硬化★毒物中毒：破坏肝组织㈠病因与发病机制第9页，课件共38页，创作于2023年2月桥接坏死；碎片状坏死.病变基础：肝细胞弥漫变性坏死㈡病变及形成过程图示显示的坏死属于哪种？第10页，课件共38页，创作于2023年2月肝细胞结节状再生成纤维细胞增生胶原纤维增生肝细胞坏死区修复网状纤维塌陷（支架受损）如何修复？第11页，课件共38页，创作于2023年2月肝细胞结节状再生胶原纤维增生第12页，课件共38页，创作于2023年2月肝细胞结节状再生胶原纤维增生第13页，课件共38页，创作于2023年2月假小叶正常肝小叶结构被破坏；由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。第14页，课件共38页，创作于2023年2月何谓假小叶？有何特点？第15页，课件共38页，创作于2023年2月病变镜下假小叶形成①正常肝小叶结构破坏大小不等形态圆形或椭圆形中央V位置/数目缺如偏位或两个以上汇管区可包绕在假小叶内肝细胞变性及排列紊乱②纤维间隔较薄且均匀，少量LC和单核细胞浸润.第16页，课件共38页，创作于2023年2月中央静脉偏位中央静脉两个肝细胞脂肪变性及水变性第17页，课件共38页，创作于2023年2月①早、中期病变肉眼体积正常或略增大，质地正常/稍硬②晚期★体积缩小★重量减轻★质地变硬★表面颗粒或小结节状大小相仿0.1-0.5cm★切面弥漫性圆形或类圆形结节★纤维间隔较薄且均匀第18页，课件共38页，创作于2023年2月体积重量表面质地第19页，课件共38页，创作于2023年2月㈢临床与病理联系⑴标准1.96kPa⑵机理肝内血管系统破坏及结构改建■门脉高压症■肝功能不全第20页，课件共38页，创作于2023年2月⑴假小叶和大量纤维化压迫压力高的动脉血门静脉小叶下V、中央V和肝V窦（门静脉回流处）⑵肝A与门V间形成异常吻合支⒈门脉高压症形成的机制第21页，课件共38页，创作于2023年2月2.门脉高压症表现①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）.②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.③腹水：肝硬化最突出的临床表现.④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值.第22页，课件共38页，创作于2023年2月①门V高压门V系统的毛细血管流体静压升高②低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低③醛固酮、抗利尿激素灭活减少水、钠潴留腹水原因属于渗出液还是漏出液？有何特点？第23页，课件共38页，创作于2023年2月食道下段V丛直肠V丛脐周V丛侧支循环形成门-体静脉间吻合①食管下段V丛曲张破裂大出血②直肠V丛曲张便血③脐周V丛曲张“海蛇头”第24页，课件共38页，创作于2023年2月食管下段V丛曲张：破裂大出血---常见死亡原因第25页，课件共38页，创作于2023年2月舟状腹（漏出液？渗出液？）第26页，课件共38页，创作于2023年2月脐周V丛曲张“海蛇头”