晚期非小细胞肺癌治疗现状.pptx
晚期非小细胞肺癌治疗现状
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CONTENTS
01
疾病概述与临床特征
02
系统治疗方案框架
03
靶向治疗进展
04
免疫治疗革新
05
局部治疗价值
06
挑战与未来展望
01
疾病概述与临床特征
腺癌
包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌等。
01
鳞状细胞癌
包括中央型、周围型和弥漫型。
02
大细胞癌
包括巨细胞癌、透明细胞癌等。
03
其他类型
如腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌等少见类型。
04
晚期NSCLC病理分型
分子生物学特征演变
EGFR突变
ALK融合基因
KRAS突变
其他基因突变
EGFR突变是NSCLC最常见的突变类型，与预后和EGFR-TKI疗效相关。
ALK融合基因是NSCLC的一种重要分子亚型，患者年轻、不抽烟或少量吸烟。
KRAS突变在肺腺癌中较为常见，与吸烟密切相关，预后较差。
如BRAF、PIK3CA等基因的突变也在NSCLC中被发现。
呼吸系统症状
咳嗽、血痰、气短、呼吸困难等。
胸痛
肿瘤侵犯胸壁或胸膜时会引起胸痛。
转移症状
晚期NSCLC常转移至骨骼、脑、肝等部位，引起相应症状，如骨痛、头痛、黄疸等。
全身症状
如乏力、消瘦、食欲减退、恶病质等。
主要临床症状表现
02
系统治疗方案框架
传统化疗药物选择
铂类药物
包括顺铂、卡铂等，是晚期非小细胞肺癌化疗的基石。
01
培美曲塞
对于非鳞癌患者，培美曲塞联合铂类化疗药物可显著提高疗效。
02
吉西他滨
对于鳞癌患者，吉西他滨联合铂类化疗药物是常用方案。
03
依托泊苷
常用于小细胞肺癌，但在非小细胞肺癌中也有一定疗效。
04
抗血管生成药物应用
通过抑制血管内皮生长因子，阻断肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤生长。
贝伐珠单抗
一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，具有抗血管生成和抑制肿瘤生长的作用。
安罗替尼
同样是一种酪氨酸激酶抑制剂，可用于晚期非小细胞肺癌的三线治疗。
阿帕替尼
联合治疗模式优化
化疗联合免疫治疗
靶向治疗联合免疫治疗
化疗联合放疗
个体化治疗方案
免疫治疗可提高患者免疫力，与化疗联合可增强疗效。
对于局部晚期或寡转移的患者，放疗可控制局部病灶，提高疗效。
对于某些特定基因突变的患者，靶向治疗联合免疫治疗可获得更好的疗效。
根据患者的基因、病理类型、身体状况等因素，制定最适合患者的个体化治疗方案。
03
靶向治疗进展
驱动基因检测标准
基因检测平台
采用高通量测序技术，能够同时检测多种基因变异。
02
04
03
01
基因检测位点
包括EGFR、ALK、ROS1、KRAS等常见驱动基因，以及少见基因变异。
基因检测样本
以肿瘤组织为主要样本，同时也可采用血液、胸水等液体活检技术。
基因检测结果解读
结合患者临床特征，综合评估基因变异对靶向治疗的敏感性及预后。
靶向药物迭代更新
第一代EGFR-TKI
如吉非替尼、厄洛替尼等，为晚期非小细胞肺癌患者提供了一线治疗选择。
第二代EGFR-TKI
如阿法替尼、达克替尼等，能够不可逆地结合EGFR，具有更强的抗肿瘤活性。
第三代EGFR-TKI
如奥希替尼，对于T790M突变的患者具有较好的疗效，且毒副作用相对较小。
其他靶点药物
如ALK抑制剂、ROS1抑制剂等，为不同基因变异的患者提供了更多的治疗选择。
耐药机制突破方向
旁路激活
通过抑制与EGFR相关的其他信号通路，如KRAS、MAPK等，来克服EGFR-TKI的耐药性。
下游信号通路抑制
针对EGFR下游的信号通路，如PI3K/Akt/mTOR等，开发新的靶向药物，以阻断肿瘤细胞的生长和增殖。
免疫逃逸机制
研究肿瘤细胞如何通过调节免疫检查点等机制逃避机体的免疫监视，并据此开发新的免疫治疗药物，如PD-1/PD-L1抑制剂等。
新型靶向药物研发
不断探索新的肿瘤驱动基因和信号通路，为晚期非小细胞肺癌患者提供更多的治疗选择和更好的治疗效果。
04
免疫治疗革新
PD-1/PD-L1抑制剂应用
PD-1/PD-L1抑制剂原理
安全性与耐受性
临床应用疗效
通过阻断PD-1/PD-L1信号通路，恢复T细胞对肿瘤细胞的免疫监视和杀伤功能，从而抑制肿瘤生长。
PD-1/PD-L1抑制剂在非小细胞肺癌的治疗中展现出显著的疗效，能显著延长患者的生存期。
PD-1/PD-L1抑制剂的副作用相对较小，患者通常能够较好地耐受。
生物标志物检测体系
基因检测
通过检测肿瘤组织或血液中的基因变异，预测患者对免疫治疗的敏感性和预后。
01
蛋白质检测
检测肿瘤组织或血液中与免疫治疗相关的蛋白质水平，有助于评估免疫治疗的效果。
02
免疫细胞检测
通过检测免疫细胞的类型、数量和功能状态，判断患者的免疫状态，为免疫治疗提供依据。
03
联合治疗策略探索
将免疫治疗与化疗相结合，利用两者的协同作用，提高治疗效果，降低毒副作用。
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