基础微生物肠杆菌科细菌.ppt

一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明/周围透明中间黑色菌落）伤寒沙门菌与其他沙门菌的区别(见P125表10-4)葡萄糖发酵产酸不产气抗原结构O抗原H抗原Vi抗原（毒力抗原）抵抗力：不强，耐冷O抗体，IgMH抗体，IgG**第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日二、致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛：吸附Vi抗原：微荚膜（抗吞噬）内毒素:体温升高、白细胞数下降；休克。外毒素--肠毒素：鼠伤寒沙门菌产生，与ETEC相似所致疾病：伤寒副伤寒----肠热症败血症胃肠炎（食物中毒）**第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓伤寒和副伤寒的发病过程伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症再次进入肠道局部坏死胞内寄生菌**第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日带菌者健康带菌者（危险），恢复期带菌者免疫性：肠热症以细胞免疫为主。胃肠炎以sIgA为主。

检验施标本采集：第一周取血

第二周取粪便，尿液骨髓可全程采集这样检出阳性率会高一些**第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日三、微生物学检查与防治要点分离培养与鉴定标本肠热症：根据病程第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿(P126图)血清学诊断——肥达反应（Widal）伤寒Vi荚膜多糖疫苗耐药**第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日血清学诊断——肥达反应（Widal）原理：抗原-抗体，试管凝集试验（定量）已知抗原：伤寒沙门氏菌O抗原及H抗原，副伤寒的沙门氏菌H抗原待检血清中有无相应抗体及其效价。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒O抗体：IgM,出现早，维持时间短H抗体：IgG,出现迟，维持时间长**第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日肥达试验的结果判断正常值：O凝集效价≥1:80；H凝集效价≥1:160；副伤寒H凝集效价≥1:80动态观察（双份血清）：恢复期效价增加≥4倍诊断意义：O低H低O高H低O高H高O低H高排除早期或有交叉反应的其它沙门菌感染肠热症可能性大预防接种或曾患过伤寒**第36页，共49页，星期日，2025年，2月5日第11章弧菌属（Vibrio）菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人致病的主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌霍乱弧菌电镜照片**第37页，共49页，星期日，2025年，2月5日第一节霍乱弧菌形态与染色G-，弧型或逗点状，单鞭毛,有菌毛,个别有荚膜，穿梭样动力，鱼群状排列培养特性兼性厌氧耐碱不耐酸，在pH8.8--9.0的碱性培养基**第38页，共49页，星期日，2025年，2月5日抵抗力较弱怕干：干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播爆发）怕酸：正常胃酸4min怕热：100℃，1-2min抗原分型H抗原，无特异性O抗原→155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等。O1群→ElTor生物型古典生物型**第39页，共49页，星期日，2025年，2月5日二、致病性与免疫性致病物质侵袭力鞭毛运动：有利于细菌穿过黏膜表面黏液层菌毛：使细菌定植于小肠黏液素酶：液化黏液霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素，与不耐热肠毒素（LT）作用机制相同**第40页，共49页，星期日，2025年，2月5日*基础微生物肠杆菌科细菌**第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日——埃希菌属——志贺菌属——沙门菌属——变形杆菌属——克雷伯菌属——摩根菌属——枸橼酸菌属