医学微生物学-细菌-各论-02-肠杆菌科.doc

医学微生物学-细菌-各论-肠杆菌科 01、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物消化道内，多数是肠道的正常菌群，少数为致病菌，是胃肠传染病的最重要病原菌，如伤寒沙门菌、志贺菌、致病性大肠埃希菌等。肠杆菌科细菌至少有30个菌属，120个以上的菌种。 ㈠肠道杆菌的共同特性： ①形态染色的一致性：中等大小、无芽孢、多数有周鞭毛、多数有菌毛、少数有荚膜或包膜，G-杆菌； ②营养培养的一般性：兼性厌氧，对营养要求不高，在普通培养基上生长良好，形成湿润、光滑、灰白色、中等大小菌落，在液体培养基中菌体均匀混浊生长； ③生化反应的活泼性：触酶阳性、氧化酶阴性、还原硝酸盐为亚硝酸盐； 生化反应的差异性：能分解多种糖和蛋白质产生不同代谢产物，有鉴别意义，乳糖发酵可初步鉴别肠道致病菌与非致病菌（一般致病菌不能分解乳糖）； ④抗原构造的特异性：主要有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、包膜抗原（大肠埃希菌的K抗原、伤寒沙门杆菌的Vi抗原）、菌毛抗原和共同抗原ECA； ①O抗原：存在于细胞壁脂多糖层，耐热，100℃不被破坏，具属、种特异性，特异性取决于脂多糖分子末端重复结构多糖链糖残基种类和排序，O抗原抗体为IgM； ②H抗原：，存在于鞭毛蛋白，不耐热，60℃加热30min可去除，特异性取决于多肽链上氨基酸排列顺序和空间结构，H抗原抗体为IgG； ③包膜抗原：位于O抗原外围多糖，60℃加热30min可去除，可阻止O抗原凝集； ⑤变异现象的普遍性：通过接合、转导、溶原性转换引起耐药性、毒力性、生化反应性变异； ①H-O变异：细菌失去鞭毛后，H抗原消失，O抗原外露，同时细菌运动随之消失的现象； ②S-R变异：人工培养多次传代、保存时间较长后，菌失去脂多糖外层O特异性侧链，菌落从光滑型（S）变成粗糙型（R），R型菌株毒力低于S型； ③耐药性变异等； ⑥抵抗力的一般性：无芽孢，对理化因素抵抗力不强，易被一般化学消毒剂杀灭，胆盐、煌绿等染料对非致病性肠道杆菌有抑制作用，借以制备选择培养基可分离致病菌； ⑦传播途径的专一性：以患者和带菌者为传染源，以食物为媒介，腹泻为共显症状； ⑧致病物质的同一性：菌毛粘附，表面抗原抗吞噬，内毒素和肠毒素为主要致病物质； ㈡具有鉴别意义的常见生化反应： 葡萄糖 乳糖 H2S 动力 大肠杆菌 ＋ ＋ － ＋ 痢疾杆菌 ＋ － － － 伤寒杆菌 ＋ － －/＋ ＋ 副伤寒杆菌 ＋ － ＋＋＋ ＋ 02、埃希菌属（Escherichia）： 人类和动物肠道中的正常菌群，以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要，出生后数小时就进入肠道，并终生伴随，为肠道正常菌群。 ㈠生物学特性： ①形态：G-菌，多数有周鞭毛、菌毛（普通菌毛和性菌毛），无芽孢；肠外感染菌株常有多糖包膜（微荚膜）； ②培养：兼性厌氧，对营养要求不高。 菌落：普通培养基：37℃培养24h后可形成圆形、凸起、灰白色S型菌落； 血平板：有些可形成β溶血； 液体培养基：均匀混浊生长； S-S平板：红色菌落； ③生化反应：能分解多种糖类，产酸产气（绝大多数埃希菌菌株能发酵乳糖，可与沙门菌、志贺菌等区别）； IMViC试验结果为＋＋――，可判定为典型大肠埃希菌，表明被检物已有粪便污染； ④抗原构造：复杂，包括O、H、K三种抗原，为血清学分型基础（表示大肠杆菌血清型别按O：K：H排列）； ⑤抵抗力：弱； ㈡致病性（大多为条件致病菌，主要导致肠道外感染，少数血清型为病原菌，可致肠道内感染） ①致病物质： ①黏附素（adhesin）：由相应col质粒编码，一些特殊的菌毛和菌体表面的蛋白质，特异性粘附定居，作用高度专一； ②K抗原：抗吞噬作用； ③外毒素： ①肠毒素：ST活性发挥迅速，LT作用较滞后。 ①不耐热肠毒素（LT）：蛋白质，65℃，30min失活。 A亚单位：毒素活性部位；B亚单位：识别亚单位，受体是GM1神经节苷脂。 作用机理：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP↑，导致肠黏膜细胞内水、电解质等过度分泌，肠腔积液而致腹泻； ②耐热肠毒素（ST）：分子质量较小的蛋白质，100℃，20min不被破坏，分STa、STb两型。 作用机理：激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP↑，导致肠黏膜细胞过度分泌而致腹泻； ②志贺毒素（Stx）：由EHEC（肠出血性大肠埃希菌）分泌，由溶原性噬菌体介导，分Ⅰ和Ⅱ型。 A亚单位：裂解60S核糖体亚单位的28S rRNA，阻止其与氨酰tRNA结合，灭活核糖体使蛋白质合成终止； B亚单位：与宿主细胞上受体特异糖脂（Gb3，肠绒毛及肾上皮细胞）结合； 其中，VT