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医学微生物学-细菌-各论-01-球菌.doc

发布:2018-01-27约7.83千字共6页下载文档
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医学微生物学-细菌-各论-化脓性球菌 01、化脓性球菌(pyogenic coccus):引起人类疾病的球菌称病原性球菌(pathogenic coccus),能引起化脓性感染,又称为化脓性球菌。 根据革兰染色性的不同可分成:①革兰阳性:葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等; ②革兰阴性:奈瑟菌属(脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等); 02、葡萄球菌属(Staphylococcus) 最常见的化脓性球菌,分布广泛,医院内交叉感染的重要传染源,易出现耐药性。 ㈠生物学性状: ①形态:球形,葡萄串状,G+菌,无鞭毛、芽孢,体外培养不易形成荚膜(一些菌体内可形成荚膜); ②培养:营养要求不高,需氧或兼性厌氧,pH7.4-7.6,温度35-37℃; 菌落:圆凸、中等大小、S型、有多种脂溶性色素,血平板上有的可见全透明溶血环(β溶血现象); ③生化反应:①触酶阳性(能产生触酶); ②多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖; ③致病菌株能发酵甘露醇产酸不产气(非致病菌不能发酵甘露糖); ④抗原构造:①葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA) 存在于菌细胞壁的一种表面蛋白(90%以上金葡菌有SPA)。 功能:SPA可与人体IgG的Fc段非特异结合。 ①与吞噬细胞竞争Fc段,降低抗体接到的调理作用,具有抗吞噬作用; ②用于免疫学快速诊断(协同凝集试验); ③结合后具有多种生物学功能(促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等); ②多糖抗原:细胞壁的磷壁酸,具有型特异性; ③荚膜抗原; ⑤抵抗力:较强(对外界和理化因素的抵抗力强于其他无芽胞细菌),对抗生素的敏感性、耐药菌株; ⑥分类:(根据菌落特点、生化反应、SPA、代谢产物等) ①根据DNA相关性(生物学特性)分: ①金黄色葡萄球菌(S.aureus):致病菌; ②表皮葡萄球菌(S.epidermidis):条件致病菌; ③腐生葡萄球菌(S.saprophyticus):非致病菌; ②根据有无血浆凝固酶分: ①血浆凝固酶阳性株(金黄色葡萄球菌); ②血浆凝固酶阴性株(表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌); ㈡致病性(主要致病物质为外毒素和侵袭性酶): ①致病因素:①侵袭性酶:凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等; ②毒素:细胞毒素(α、β、γ、δ、杀白细胞素)、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等; ③其他:粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖等; ①血浆凝固酶(coagulase):判断该菌是否致病的重要指标(鉴定金色葡萄球菌重要标志)。 分两种类型:①游离型:类凝血酶原,其分泌至菌体外,被血浆中协同因子激活为凝血酶样物质,是纤维蛋白原变为纤维蛋白,导致血浆凝集; ②结合型:类纤维蛋白原受体,位于菌体表面,能与纤维蛋白原结合,使纤维蛋白原变为纤维蛋白而引起细菌凝集; 功能:凝固血浆(可形成血栓),纤维蛋白包裹于菌体表面可抗吞噬及杀灭作用; 由于病灶周围有纤维蛋白凝固沉积,可限制细菌扩散,与脓液粘稠、脓肿局限有关。 ②耐热核酸酶(heat-stable nuclease):判断葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。 耐热,能较强的降解DNA和RNA。 ③脂酶(lipase):使细菌可利用皮肤等处脂类,是引起疖、痈等皮肤化脓性病灶的重要原因。 ④溶细胞毒素:(可损伤细胞膜) ①葡萄球菌溶素(staphylolysin):根据抗原性分为4型,对人致病的主要是α溶素。α溶素由质粒或染色体编码,可对多种哺乳动物红细胞、白细胞、血小板、内皮细胞、肝细胞、血管平滑肌细胞等有毒性作用,引起溶血、组织坏死等(类磷脂酶作用,破坏膜完整性而使细胞溶解)。 ②杀白细胞素(leukocidin,PV):攻击中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜(改变细胞膜结构形成小孔),表现为白细胞运动能力丧失,胞内颗粒排出,导致细胞死亡,死亡细胞可形成脓栓,加重组织损伤。 ③剥脱毒素(exfoliatin,表皮溶解毒素):由噬菌体Ⅱ型金葡菌产生,裂解表皮组织的棘状颗粒层,使表皮与真皮脱离,尤其对婴幼儿、免疫低下成人可引起剥脱性皮炎(葡萄球菌烫伤样皮肤综合征)。 ④肠毒素(enterotoxin):由噬菌体Ⅲ型金葡菌产生。为一组热稳定可溶性蛋白,分9个血清型,均能引起食物中毒(A、D型多见)。其作用机制为(不直接作用于肠黏膜细胞)可直接刺激呕吐中枢,引起呕吐为主要症状的急性肠胃炎(毒素性食物中毒)。 ⑤毒性休克综合征毒素1(TSST-1):由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生。具有超抗原活性,可引起机体发热,休克、脱屑性皮疹,增加机体对内毒素的敏感性,导致多器官损伤。是毒性休克综合征(TSS)主要致病物质。 ②所致疾病:(主要引起人类皮肤、黏膜的化脓性感染及毒素性疾病) ①侵袭性疾病:(主要引起化脓性感染) ①局部感染:毛囊
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