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2024年解读左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识

引言

左心室肥厚（LVH）是一种心脏结构改变，指左心室壁厚度增加，它是心血管疾病的重要危险因素，与心律失常、心力衰竭、心肌梗死和猝死等不良心血管事件的发生密切相关。《》为临床医生提供了全面、系统的指导，有助于规范LVH的诊断和治疗，改善患者的预后。

左心室肥厚的定义与流行病学

左心室肥厚是指左心室心肌质量增加，通常通过超声心动图、心脏磁共振成像（CMR）等影像学检查来评估。左心室肥厚可分为向心性肥厚（室壁厚度增加，腔径正常）和离心性肥厚（室壁厚度增加伴腔径增大）。

流行病学研究显示，LVH在普通人群中的患病率约为10%-20%，且随着年龄的增长而增加。在高血压患者中，LVH的患病率更高，可达30%-40%。此外，LVH在糖尿病、肥胖、慢性肾脏病等患者中也较为常见。LVH患者发生心血管事件的风险显著增加，是普通人群的2-5倍。

左心室肥厚的病因与发病机制

病因

1.高血压：是LVH最常见的病因。长期高血压导致左心室压力负荷增加，刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，从而引起LVH。

2.肥厚型心肌病：是一种常染色体显性遗传病，由心肌肌小节蛋白基因突变引起。患者表现为心肌肥厚，通常为非对称性肥厚，可累及室间隔、左心室游离壁等部位。

3.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄导致左心室射血阻力增加，左心室压力负荷过重，引起LVH。

4.先天性心脏病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等，可导致左心室容量负荷增加，引起LVH。

5.其他因素：包括内分泌疾病（如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等）、代谢性疾病（如糖尿病、肥胖等）、药物因素（如长期使用糖皮质激素等）以及运动员心脏等。

发病机制

LVH的发病机制复杂，涉及多种信号通路和细胞因子的参与。主要机制包括：

1.机械牵张：压力或容量负荷增加导致心肌细胞受到机械牵张刺激，激活细胞内的信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、钙调神经磷酸酶（CaN）-核因子活化T细胞（NFAT）通路等，促进心肌细胞肥大和间质纤维化。

2.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活在LVH的发生发展中起重要作用。交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，RAAS激活产生血管紧张素Ⅱ和醛固酮，这些神经内分泌激素可刺激心肌细胞肥大、增殖和间质纤维化。

3.细胞因子和生长因子：多种细胞因子和生长因子参与LVH的发生发展，如转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）等。这些细胞因子和生长因子可促进心肌细胞肥大、增殖和间质纤维化。

4.氧化应激和炎症反应：氧化应激和炎症反应在LVH的发生发展中也起重要作用。氧化应激产生的活性氧（ROS）可损伤心肌细胞和间质细胞，激活炎症信号通路，促进炎症细胞浸润和细胞因子释放，从而导致LVH。

左心室肥厚的诊断

临床表现

LVH患者早期可无明显症状，随着病情进展，可出现呼吸困难、乏力、心悸、胸痛等症状。部分患者可发生心律失常，如心房颤动、室性心律失常等，严重者可出现心力衰竭、心源性猝死等并发症。

影像学检查

1.超声心动图：是诊断LVH最常用的方法。超声心动图可测量左心室壁厚度、左心室腔内径、左心室射血分数等参数，评估左心室的结构和功能。根据美国超声心动图学会（ASE）的标准，左心室壁厚度≥12mm（男性）或≥11mm（女性）可诊断为LVH。

2.心脏磁共振成像（CMR）：CMR是诊断LVH的“金标准”。CMR可提供高分辨率的心脏图像，准确测量左心室壁厚度、心肌质量和心室容积，鉴别不同类型的LVH，如肥厚型心肌病、高血压性LVH等。此外，CMR还可检测心肌纤维化，评估患者的预后。

3.心电图（ECG）：ECG可检测LVH的电生理改变，如左心室高电压、ST-T改变等。然而，ECG诊断LVH的敏感性和特异性较低，不能准确评估左心室的结构和功能。

实验室检查

实验室检查主要用于评估LVH的病因和并发症。常见的检查项目包括血常规、血生化（如肝肾功能、血脂、血糖等）、甲状腺功能、BNP或NT-proBNP等。BNP或NT-proBNP可反映左心室的功能状态，升高提示患者可能存在心力衰竭。

左心室肥厚的治疗

治疗目标

LVH的治疗目标是逆转左心室肥厚，改善心脏功能，降低心血管事件的发生风险，提高患者的生活质量和生存率。

生活方式干预

生活方式干预是LVH治疗的基础，包括以下几个方面：

1.饮食调整：建议患者遵循低盐、低脂、低糖饮食原则，增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维食物的摄入，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。

2.适量运动：建议患者每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢