睡眠呼吸暂停综合症与心血管病.pptx

睡眠呼吸暂停综合症

与心血管疾病

睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是一种在睡01眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼02吸紊乱。SAS是心血管疾病的独立危险因素。03

据Ancoli统计，在1865位65岁以上的美国居民中，伴有SAS的男性占28%，女性占5%，平均24%；男：女5.4：1。010203流行病学

2流停止超过30次，每次超过10秒钟。1ASA是指:在7小时睡眠过程中，口鼻气ASA的定义

02是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟。呼吸暂停：01睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下降。低通气:

阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔无气流，但胸腹式呼吸仍存在。中枢型（CSA）：口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在。混合型（MSA）：指一次呼吸暂停中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。ASA分型

临床表现（一）

1.打鼾2.睡眠呼吸暂停和憋醒。3.白天疲劳和嗜睡4.睡眠时异常动作5.智力下降

幻觉无意识行为晨起头痛、头晕。个性改变夜尿症多临床表现（二）

010402031997年9月世界第五次ASA会议上的标准：AHI≥5，即可诊断为ASA。轻度ASA：5AHI20,最低SaO2≥86%；中度ASA：21AHI50,最低SaO2≥80%—85%；重度ASA：AHI51,最低SaO2≤79%。AHI=[（呼吸暂停次数+低通气次数）/总睡眠时间（小时）]ASA的诊断标准

ASA是引起高血压的独立危险因素。在拟诊或确诊ASA的人群中，50%患有高血01压，其血压增高的程度与ASA的严重程度密02切相关，尤其是晨间血压；30%的高血压患03者存在ASA。04SAS与高血压

低氧血症和高碳酸血症引发交感神经的即刻反应。有研究显示，呼吸暂停末期血压可高达250/110mmHg。睡眠碎裂。ASA引起高血压的机制（一）010302

1交感神经活性增强和儿茶酚胺水平增加。2胸内压增高所致的机械效应。4ASA引起高血压的机制（二）3血管内皮功能的异常。

SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高，缓慢型心律失常的发病率增高。其中一个可能的原因就是心律失常，尤其是SAS与缓慢型心律失常

SAS患者中可出现各种程度的房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞。Tilkian等人的研究认为，50%以上的SAS患者在睡眠期间发生各种程度的缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能出现在表面健康的年轻人。12SAS与缓慢型心律失常

是降低心脏的耗氧量。呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义停和低氧血症时兴奋迷走神经，引发心动过缓，甚至可以引发心律失常。Tilkian等研究者显示，SAS患者呼吸暂SAS与缓慢型心律失常

血氧饱和度：Guilleminault报道SAS患者在血氧饱和度低于72%时出现心动过缓。而Becker等人认为，随作血氧饱和度的下降，心动过缓的发生率增加，但没有明确的界限。01ASA致缓慢性心律失常的影响因素02

睡眠阶段有研究发现，在REM阶段发生缓慢型心律失常的比例明显增多。肥胖肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失常的一个不可忽视的因素。ASA致缓慢性心律失常的影响因素

打鼾打鼾组与不打鼾组比较，SAS患者夜间各种心律失常的发生率没有明显的差别。但是，目前尚没有明确的结论。迷走神经功能异常。目前尚没有明确的结论。ASA致缓慢性心律失常的影响因素010302

中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因素。并使相应的心血管事件的发生率增加3倍，SAS线糖尿病一样可以增加冠心病的危险，并认为在这组患者中SAS比胆固醇血症和高血压更重要。SAS与冠心病

SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病之间有明确的关系。低氧血症。心率加快。交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增加。呼吸暂停所致的机械效应

在严重的慢性心功能不全患者中。伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生果患者的EF＜40%，中枢型SAS的发病率为45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常的发病率增加，死亡率也明显增加。在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中，如SAS与心力衰竭

01.持续气道正压通气（CPAP）：可作为首选02.方法，适用于多数呼吸暂停患者。03.对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想，04.可以消除睡眠期间的呼吸暂停，并可通过降05.低觉醒次数防止睡眠分裂而改善睡眠质量。SAS的治疗

减轻体重规处理禁烟酒。讲究睡眠卫生。避免使用镇静安眠药，对各种类型的呼吸暂停都会有不同程度的改善。SAS的治疗

主要是针对那些轻中型的患者。增加上气道开放；减低上气道阻力的药物；以及氧疗。01.02.03.04.药物治疗SAS的治疗

对