偏头痛基础与临床课件.ppt

偏头痛基础与临床有先兆偏头痛的临床表现临床表现偏头痛基础与临床*无先兆偏头痛诊断标准A.至少有5次发作,并满足下述B、C、D和EB.为反复发作性的持续4到72小时的头痛发作C.伴有下列症状中的2项单侧疼痛搏动性运动会加重中等或重度的疼痛D.伴有下列症状中的1项恶心或呕吐畏光或怕声E.排除其他疾病偏头痛基础与临床*偏头痛的五个阶段前驱期（prodrome)先兆期(aura)头痛期(headache)头痛缓解期(headacheresolution)恢复期(postdrome)偏头痛基础与临床*前驱期（prodrome)60%的患者模糊不确定的症状情绪改变(抑郁或欣快)食欲增加或减退对声、光、气味敏感对冷和热敏感哈欠不断和肌紧张**meringe**偏头痛基础与临床

偏头痛的基础与临床

偏头痛基础与临床18世纪德国的一幅家庭写真油画，它告诉我们。。。。。。主要症状女主人：偏头痛发作其它症状男佣人1：遮光男佣人2：踮起脚尖走路女佣人1：哄孩子女佣人2：铺床偏头痛基础与临床内容疼痛的神经生物学基础偏头痛的发生机制偏头痛的临床表现偏头痛基础与临床疼痛发作的生物学基础周围敏化（一级感觉神经元）痛觉感受器激活（躯体与自主）感觉神经兴奋传递（动作电位)中枢敏化（二、三级感觉神经元）脊髓后角与丘脑致敏调控机制改变（下行与上行系统）脑皮质与功能中枢致敏感觉皮层与边缘系统视觉皮层与听觉皮层（偏头痛相关）延髓呕吐中枢（偏头痛相关）偏头痛基础与临床偏头痛基础与临床*RaoufR,QuickK,WoodJN:JClinInvest.2010;120(11):3745–3752偏头痛基础与临床SpinalMechanisms偏头痛基础与临床脊髓水平的机制偏头痛基础与临床神经可塑性变化的三种状态激活(activation)可逆自身敏化和上扬(wind-up)重复刺激后发生慢性可逆性的中枢敏化，包括神经递质、受体和离子通道的变化发生于持续的强烈刺激或神经损伤后，长期持续的病理性改变调节(modulation)改变(modification)WoolfandSalter,Science288:1765-1768,2000偏头痛基础与临床偏头痛基础与临床偏头痛基础与临床周围敏化伤害感受器被激活痛觉过敏周围和中枢敏化痛觉过敏和痛觉超敏情感系统激活痛苦认知和行为紊乱偏头痛基础与临床偏头痛的基础研究偏头痛基础与临床HaroldWolff.现代“头痛”研究之父ArchNeurolPsychiatr1938;39:737–63偏头痛基础与临床先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说(CSD)FromSilbersteinSD.(2004)皮质扩散抑制三叉神经血管神经纤维致敏（脑膜炎症发生）周围神经疼痛敏化（三叉神经；疼痛发生）中枢神经敏化（脊束核、丘脑；疼痛错觉发生）偏头痛基础与临床三叉神经血管系统激活标志：脑膜神经源性炎症脑膜血管扩张血浆渗出脑膜水肿肥大细胞脱颗粒：COX-2信号通路等血小板活化疼痛伤害感受器激活传导至顶叶皮质偏头痛基础与临床动脉搏动时引起血管紧张度的轻微改变，只有在脑膜伤害性感受器致敏的情况下才能引起典型的搏动样偏头痛临床上咳嗽、打喷嚏、弯腰等非伤害性活动能加剧偏头痛偏头痛的疼痛致敏机制一级神经元致敏偏头痛基础与临床同侧头面部皮肤过敏，梳头可引起头痛，头皮触痛致敏机制二级神经元致敏三级神经元致敏少数患者同侧肢体异常疼痛偏头痛的疼痛致敏机制偏头痛基础与临床偏头痛基础与临床