超敏反应课件.ppt

倒霉丈夫对妻子“过敏”

加拿大少女命丧“花生吻”

她为何不能穿羽绒服?

邓丽君因过敏而死？;今天你“过敏”了吗？;超敏反应

(hypersensitivity);“敏感”现代人;;概念;;;;分类;分类;速发型超敏反响

(immediatehypersensitivity)

过敏反响〔anaphylaxis〕;相同抗原再次入侵机体后，主要由IgE

介导的，肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗

粒，释放活性介质，引起的以生理功能

紊乱为主要表现的异常反响。;反响发生快、消退快

主要由IgE抗体介导的

以生理功能紊乱为主、不致组织损伤

具有明显的个体差异和遗传倾向;;特点:能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。;亲细胞性抗体，通过其Fc段与外表FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。

IgE产生部位：呼吸道和消化道粘膜固有层中

过敏体质患者血清IgE含量明显增高;;效应细胞;IgE合成的调节;;4.嗜酸粒细胞;;;1.致敏阶段;2．发敏阶段;;3．效应阶段;早期反应与晚期反应;早期反响;晚期反响;;临床常见疾病;呼吸道过敏反响;花粉过敏症的发生机制;消化道过敏反响;皮肤过敏反响;★药物防治

抑制活性介质合成与释放

拮抗活性介质的效应

改善效应器官反响性

★免疫新疗法

★中药;查明变应原：通常采用询问病史和变应原皮试的方法，查明变应原，防止再次接触。;脱敏注射：对抗毒素皮试阳性者，采用小剂量、短间隔〔20-30min〕，屡次注射的方法。

减敏疗法:对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔〔1周左右〕、逐渐增量、屡次皮下注射的方法。;;哮喘中药治疗的研究;细胞溶解型

细胞毒型超敏反响;IgG或IgM类抗体与靶细胞外表相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。;特点;参与成分;抗原;参与的分子与细胞;;发生机制;补体介导的胞毒作用;动画演示ADCC作用;临床常见疾病;输血反响：因错误输入异型血所致

临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿〔酱油尿〕。;;肾小球肾炎;肺出血-肾炎综合征

临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭;甲状腺机能亢进症;甲???腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反响;重症肌无力;免疫复合物型

血管炎型变态反响;;特点;参与成分;内源性抗原：变性DNA、核抗原、肿瘤抗原

外源性抗原：微生物、异种血清、药物等;发生过程;中等大小可溶性免疫复合物的形成;中等分子IC的沉积或镶嵌于血管基底膜是造成血管基底膜炎症和组织损伤的始动因素。

;〔三〕中等大小可溶性免疫复合物的沉积;炎症损伤的机制;1.激活补体

产生过敏毒素和趋化因子等。趋化肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性介质。致局部血管通透性增高，渗出和水肿。;2.吸引中性粒细胞浸润聚集

中性粒细胞趋化至局部，吞噬IC并释放毒性氧化物和溶酶体酶，导致组织炎症及损伤。;3.活化血小板

释放血管活性胺类物质，致血管扩张、通透性增加、加剧局部渗出和水肿；

激活凝血系统，形成微血栓，致局部缺血、出血、坏死。;血管扩张、渗出

中性粒细胞浸润

出血坏死及血栓为特征的血管炎;Ⅲ型超敏反响发生机制;临床常见疾病;

1.血清病：

初次大量注射抗毒素后7～14天，局部出现红肿、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、发热及一过性蛋白尿等。磺胺及青霉素也能引起。

;2.链球菌感染后肾小球肾炎

多由链球菌感染〔2～3周〕引起，亦可由葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等引起。

;3.类风湿性关节炎〔RheumatoidArthritis，RA〕

;类风湿性关节炎〔RA〕;;细胞介导型超敏反响

〔cell-mediatedtypehypersensitivity〕

迟发型超敏反响

(delayedtypehypersensitivity);概念;特点;参与的成分;抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生

虫、真菌、细胞抗原等。

细胞：T淋巴细胞单个核细胞

;1.抗原致敏〔1-2周〕;2.致敏T细胞介导DTH;临床常见疾病;结核;接触性皮炎;;Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反响皮肤实验

1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团

2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死

3：24-4