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超敏反应PPT精品课件.ppt

发布:2022-02-01约9.16千字共111页下载文档
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1.效应T细胞和记忆T细胞的形成 抗原:胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。 过程:APC将抗原肽-MHC-I或II类分子复合物分别提呈给CD4+Th1细胞或CD8+效应CTL细胞,使其活化;部分T细胞分化为静止的T记忆细胞。 T细胞识别抗原及活化的条件 * T细胞对抗原的识别 * Th细胞活化的双信号 *T细胞活化的胞内机制 2.炎症反应和组织损伤 * 由CD4+Th1、 CD8+ CTL 细胞介导 * CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用 →释放趋化因子、IFN-γ、IL-2、 IL-3和GM-CSF等 →以单核细胞及淋巴细胞浸润 为主的免疫损伤 * CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用 → 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 → 通过Fas/FasL途径→靶细胞凋亡 IL-2:自(旁)分泌→T细胞增殖,产生CK IFN-γ:促进Mφ和内皮细胞表达MHC-II,活化Mφ TNF、LT:促进内皮细胞表达AM,直接毒性损伤 MCF:Mφ趋化因子 MAF:Mφ活化因子 MIF:Mφ移动抑制因子 1.传染性迟发型超敏反应 在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生的超敏反应,故称传染性迟发型超敏反应。 举例: 结核病人——肺空洞形成、干酪样坏死、 麻风病人——皮肤肉芽肿形成、 结核菌素皮试——局部组织损伤 临床常见的IV型超敏反应性疾病 Th 1细胞 多核巨大细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 细菌 纤维母细胞 慢 性 肉 芽 肿 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1:15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2:5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3:24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 2、接触性皮炎 机体皮肤接受抗原刺激后,当再次接触相同抗原时发 生的以皮肤损失为主要特征的Ⅳ型超敏反应。 变应原: 油漆、染料、农药、化妆品; 药物 —— 磺胺、青霉素; 化学物质 —— 二硝基氯/氟苯等。 表现:局部皮肤——红肿、皮疹、水疱; 严重者出现剥脱性皮炎。 正常皮肤 接触性皮炎 结核菌素型超敏反应 内皮层 微血管 角质层 上皮层 皮下硬结 炎性疹块 细胞浸润 细胞浸润 接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应 四型超敏反应比较及其特征 四型超敏反应与临床疾病 临床疾病的机制非常复杂: 混合型,以一型或两型为主 抗原在不同个体或同一个体,使用方式不同,超敏反应类型不同 同一疾病过程:几种类型超敏反应共参与 * * * * * 半胱氨酸蛋白酶:呼吸系统过敏反应 细菌酶类:枯草素溶素:过敏性哮喘 磷脂酶A2 * 正常人血清中IgE的含量;很低; 病理条件下:异常增高 部位:呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织 中的B细胞产生;是过敏反应的好发 部位 * 效应发生 是快慢和持续时间的长短:早/晚相 接触变应原数秒后; 6-12小时持续数天 生物学活性物质 组胺:小静脉,毛细血管;平滑肌;粘膜腺体 Rh血型不合新生儿溶血症特点: ① 白种人Rh+血型约占85%,黄种人约占98% ② 发生在母亲为Rh阴性,父亲和胎儿为Rh阳性 ③ 血清中无天然抗Rh抗体,需经过致敏 ? Rh血型不合新生儿溶血症预防: 产后72h内给母体注射Rh抗体——及时清除Rh+RBC,防止母体致敏——有效预防再次妊娠发生新生儿溶血症。 ? 半抗原粘附型 3.药物过敏性血细胞减少症 免疫复合物吸附型 自身免疫损伤型 T B 4.自身免疫性溶血性贫血 5.甲状腺功能亢进 (刺激型II型超敏反应) LATS Ⅱ型超敏反应的特点 1. Ag在细胞表面 2. 参加的Ab: IgG, IgM,IgA, Ag-Ab在cell表面结合 3. 需补体吞噬细胞及其它杀伤细胞参与 4. 结果:细胞溶解,裂解 III型超敏反应 免疫复合物型 血管炎症型超敏反应 概 念 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基
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