超敏反应 课件.ppt

* * 定义：已被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原）后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反应或过敏反应。 基本特点：引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。 分型：常分为四型，即I、II、III和IV型，又分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介导。 * Ⅰ型 变态反应 主要特点： 1.发生快、消退快，一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱； 2.参与的抗体为IgE和IgG4，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等； 3.补体不直接参与其反应； 4.有明显的个体差异和遗传倾向； 5.可经血清被动转移。 * 参与的细胞 嗜酸性粒细胞：通过1)直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒；2)释放组胺酶灭活组胺；3)释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯；4)释放磷酯酶D灭活血小板活化引子，从而对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用 嗜碱性粒细胞：同肥大细胞一样，其表面有大量的Fc?R，胞浆内有含多种生物活性介质的大量嗜碱性颗粒。当IgE与其Fc?R结合形成“桥联”后可导致细胞脱颗粒，释放出生物活性介质而引起过敏反应。 * 参与的抗体 抗体与受体结合导致细胞脱颗粒 * Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制 机体致敏阶段： 变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的Fc?R结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。 发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面Fc?R上的紧密相连的IgE/IgG4抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。 * I型超敏反应的基本过程 * 急性过敏反应的常见疾病： 过敏性休克：以青霉素等药物和再次使用抗毒素血清时容易出现 皮肤试验 * 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原导的 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应 * 消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可 发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、 腹痛和腹泻等症状。 皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹） 和血管性水肿。 荨麻疹 * 防 治 原 则 预防原则： 1.查明变应原并避免接触； 2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗； 药物治疗： 1.抑制活性介质释放的药物 2.生物活性介质拮抗药 3.改善器官反应性的药物 * Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） 特点：II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原或半抗原结合后，激活补体系统并在吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起细胞溶解或组织损伤。 发生机制： 1.靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 2.表面抗原：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。 * * Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 特点： 可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成中等大小可溶性复合物，沉积于全身或局部毛细血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润等炎症反应和组织损伤。 *