《III型超敏反应》课件.ppt

III型超敏反应也称为免疫复合物介导的超敏反应，是指抗原抗体复合物沉积在血管壁、肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引起炎症反应。

引言超敏反应是指机体在再次接触抗原时，由免疫系统过度反应而引起的炎症反应。它是免疫系统失衡的一种表现，会导致组织损伤和疾病。超敏反应分为4型，分别为I型、II型、III型和IV型，每种类型都有其特定的机制和临床表现。

III型超敏反应的定义和特点抗原抗体复合物形成III型超敏反应是由抗原抗体复合物沉积在组织中引发的免疫反应。这种复合物会激活补体系统，导致炎症和组织损伤。炎症反应沉积的抗原抗体复合物会招募免疫细胞，如嗜中性粒细胞，并释放炎性介质，如组胺和蛋白酶，导致局部组织肿胀、发红和疼痛。组织损伤持续的炎症反应会导致组织损伤，例如血管壁损伤、关节炎和肾炎。在某些情况下，组织损伤可能是不可逆的。

III型超敏反应的4个阶段1第一阶段：抗原与抗体结合抗原与抗体结合形成免疫复合物，这通常发生在血管壁或其他组织中。2第二阶段：补体的激活免疫复合物激活补体系统，导致补体成分的释放，例如C3a和C5a。3第三阶段：炎症介质的释放补体成分和免疫复合物本身可以激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放炎症介质，例如组胺和白三烯。4第四阶段：组织损害炎症介质引起血管扩张、血管通透性增加，导致炎症反应，最终可能导致组织损伤。

第一阶段:抗原与抗体结合1抗原结合部位抗体可与抗原结合2免疫复合物形成抗原和抗体形成免疫复合物3免疫复合物沉积免疫复合物沉积在血管壁等部位当抗原再次进入体内时，它会与机体已经存在的抗体结合，形成免疫复合物。免疫复合物通常会沉积在血管壁、肾小球基底膜、关节腔等部位。

第二阶段:补体的激活补体系统是一种重要的免疫系统，在机体抵御病原体、清除免疫复合物和调节免疫应答中发挥重要作用。补体系统的激活是免疫反应中不可或缺的一步，它可以放大免疫应答，引发炎症反应，最终清除病原体或免疫复合物。1C3转化酶形成免疫复合物与补体系统中的C1q结合，启动补体级联反应。2C3裂解C3转化酶裂解C3，产生C3a和C3b。3C5转化酶形成C3b与C4b结合，形成C5转化酶。4C5裂解C5转化酶裂解C5，产生C5a和C5b。补体激活的最终结果是形成膜攻击复合物(MAC)，MAC能够在靶细胞膜上形成孔洞，导致靶细胞的溶解。

第三阶段:炎症介质的释放补体系统激活补体系统被激活后，释放出多种炎症介质，如C3a、C5a、C5b-9等。过敏反应介质释放肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯、血小板活化因子等过敏反应介质。细胞因子产生巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞分泌肿瘤坏死因子-α、白介素-1等细胞因子，加剧炎症反应。炎症反应放大炎症介质的作用导致血管扩张、血管通透性增加，吸引白细胞聚集到炎症部位，加剧组织损伤。

第四阶段:组织损害1血管通透性增加血管壁通透性增加导致液体和细胞成分渗漏到周围组织中，造成水肿。2炎症细胞浸润中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞被吸引到损伤部位，加重组织炎症反应。3组织坏死严重的情况下，组织细胞因炎症反应和氧气供应不足而坏死，导致器官功能障碍。

III型超敏反应的临床表现皮肤病变常见症状包括红斑、水肿、丘疹、水泡等，这些病变通常出现在接触过敏原的部位。血管病变过敏原导致血管壁受损，引起血管炎，表现为血管壁发红、肿胀，甚至坏死。关节病变关节炎是III型超敏反应的常见表现，患者关节会出现红肿、疼痛、活动受限等症状。肾脏病变肾小球肾炎是III型超敏反应引起的肾脏疾病，主要表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等症状。

皮肤病变皮疹III型超敏反应可引起皮肤红肿、丘疹和水泡。湿疹皮肤干燥、脱屑和瘙痒是常见症状。瘢痕皮肤组织损伤后，可留下明显的瘢痕。

血管病变血管炎III型超敏反应可引起血管炎，导致血管壁炎症和损伤，可引起血管狭窄或闭塞，导致组织缺血和坏死。血栓形成抗原-抗体复合物沉积在血管内皮表面，可激活凝血系统，导致血栓形成，阻碍血液流动，造成组织缺血。出血血管壁炎症和损伤可引起血管脆性增加，导致出血，严重时可危及生命。

关节病变关节炎免疫复合物沉积在关节滑膜，引起炎症，导致关节肿胀、疼痛、活动受限。关节变形长期炎症导致软骨破坏，关节腔狭窄，最终造成关节畸形。红斑狼疮关节炎免疫复合物沉积在关节滑膜，引起炎症，可导致多个关节受累。

肾脏病变肾小球肾炎免疫复合物沉积在肾小球，导致炎症和损伤，可能引起蛋白尿和血尿。血管炎免疫复合物沉积在血管壁，导致血管炎症，影响肾脏的血液供应。肾小管间质炎免疫复合物沉积在肾小管和间质，导致炎症和损伤，影响肾脏的排泄功能。

肺部病变肺部病变III型超敏反应会导致肺部炎症，例如过敏性肺炎，表现为咳嗽、呼吸困难、胸闷等。肺泡损伤免疫复合物沉积在肺泡壁，激活补体系统，释放炎症介质，造成肺泡壁损伤。肺间质纤维化长期慢性