新生儿寒冷损伤综合征.pptx

新生儿寒冷损伤综合征NeonatalColdInjurySyndrome

概述新生儿寒冷损伤综合征，因多有皮肤硬肿，故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷或（和）多种疾病所致，以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现，重症可并发多器官功能衰竭。PARTONE

病因新生儿生理因素的特殊性新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。体温调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加产热和减少散热的调节功能差，使体温降低。躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致低体温。皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。

2.外在因素寒冷环境：在寒冷季节与寒冷地区是引起本病的重要原因。寒冷刺激对新生儿的影响取决于多种因素，如分娩前后胎儿健康状况，出生体重，成熟程度，娩出时环境温度，分娩时母亲用药。出生体重越低、胎龄越小，要求环境温度越高。足月新生儿第一天适宜的环境温度为33oC，二天后降到32oC；体重1000g，早产儿生后10天内中性环境温度在35.4oC+0.5oC。

摄入不足：新生儿特别低体重儿能源（糖原和棕色脂肪）本来储存不足，若不及时补充，产热来源受到影响，疾病、感染等应激情况下处于高代谢状态，促进能源消耗，得不到及时补充则耗竭。

疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。

病理生理能量代谢和体温的变化：寒冷情况下，皮肤与环境的温差加大，环境温度越低，皮肤－环境温差越大，冷应激情况下失热量也越大。葡萄糖代谢率下降；体温降至25～20oC后，中枢神经抑制加重体温调节障碍，若是能源耗竭，丧失产热能力，即使保温，体温仍将继续下降。

循环障碍：寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温度降低，出现肢冷，微循环障碍。严重引起毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足；冷使房室结抑制，心律缓慢，体温28oC时易出现心律失常；寒冷损伤时有效血容量下降，心搏出量下降易进入休克状态，内脏相对缺血。

呼吸改变：寒冷时呼吸频率，每分钟通气量及潮气量随体温降低成比例下降，体温在20～16oC时出现呼吸暂停；体温25oC时肺血管紧张度下降。血管床扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物质减少。

组织缺氧和酸中毒：代谢紊乱及循环障碍导致组织缺血、缺氧形成代谢性酸中毒。呼吸中枢的抑制使CO2排出减少亦可出现呼吸性酸中毒。酸碱紊乱与硬肿及低体温程度密切相关。而酸中毒又是肺出血促进因素。

DIC和凝血机制改变：寒冷导致毛细血管壁受损，释放组织凝血活酶；血液浓缩，红细胞表面电荷减低导致红细胞聚集，血管内容易淤滞，加之AT－Ⅲ因子、Ⅶ因子、血小板的减少，易发生出血倾向和DIC。

6.多器官损害：寒冷损伤随体温下降时间延长肾血流量减少导致肾衰，脑功能障碍，消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱，免疫细胞活性下降易发生感染，内分泌代谢变化，如①心钠素降低，肾素－血管紧张素和醛固酮增多，造成水盐代谢调节紊乱；②肾上腺皮质激素，由于应激状态，体温越低，硬肿越重，血浆皮质醇增高越明显，甚至易发生高血糖。

临床表现多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病，早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。一般表现：反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，也可出现呼吸暂停等。低体温：新生儿低体温是指体温35oC。轻症为30～35oC；重症30oC，也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。

皮肤硬肿：即皮肤紧贴皮下组织，不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性，其发生顺序依次为：下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20％、双上肢18％、前胸及腹部14％、背部及腰骶部14％、臀部8％及双下肢26％进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动，胸部受累可致呼吸困难。

多器官功能损害：循环障碍（心功能低下、心肌损害、休克），DIC，急性肾衰竭，肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱，功能障碍。心率开始可有一过性增快（160次/分），随病情加重，体温降低，可逐渐变慢，血管充盈时间延长，严重时心率100次/分，心音低钝，节律不齐，如体温恢复后心率仍100次/分，可能心肌受损，心型同工酶活性增强，示心源性休克。中重度硬肿多数（77.8％）发生高氮质血症，22.2％发生急性肾衰竭。