三、甲状腺功能的调节课件.ppt

IRS：insulinreceptorsubstrate—胰岛素受体底物*内分泌3-2㈠下丘脑|腺垂体|甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺功能的调节㈢其他：N、激素等影响㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠应激内分泌3-2内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素长负反馈生长抑素生长素皮质醇？—下丘脑—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。雌激素影响腺垂体分泌TSH的因素还有：生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH雌激素增强腺垂体对TRH的反应内分泌3-2TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素长负反馈？—下丘脑—2.TSH的作用TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。当TSH与甲状腺腺细胞膜上的TSH受体结合后，通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经内分泌3-2TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素长负反馈？—下丘脑—3.T3、T4的反馈调节血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓保持T3、T4浓度相对恒定内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿内分泌3-2(二)甲状腺的自身调节☆概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。☆机制：自身调节的机制尚不很清楚。内分泌3-2碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备☆效应：●当血碘浓度＞1mmol/L→10mmol/L甲状腺的摄碘能力：开始下降→消失甲状腺激素：合成、释放降低注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。●若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。☆临床：内分泌3-2第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3具有升高血钙和血磷的作用。内分泌3-2一、甲状旁腺激素的作用(一)促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血内分泌3-2(二)促进肾小管重吸收钙（三）促1,25-(OH)2-D3生成，升高血钙①促进肠粘膜重吸收钙磷②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙内分泌3-2二、降钙素的作用(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用2.增进成骨细胞的成骨作用(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙内分泌3-2二.甲状旁腺素和降钙素的调节PTH和CT主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感,当血钙浓度降低时,PTH分泌增加而CT分泌减少;当血钙浓度升高时,PTH分泌减少而CT分泌增加。内分泌3-2作用破骨细胞的活动→溶骨作用成骨细胞的活动→成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成→肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3