糖尿病高血压病的防治研究.doc

精品论文 参考文献 糖尿病高血压病的防治研究 刘维娟 (重庆三峡中心医院内分泌科 404100) 【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）29-0212-02 【摘要】糖尿病和高血压多合并存在，是引发心血管系统的主要病因。1型糖尿病多是并发肾脏病变后引发的高血压，2型糖尿病多合并原发性高血压，可出现在糖尿病发病之前、之时或之后。积极的干预并给予糖尿病合并高血压人群进行治疗，对预防心血管事件的发生以及糖尿病微血管并发症，延长病人寿命、提高生存质量，具有非常重要的意义。 【关键词】糖尿病 高血压 发病病因 治疗 1 发病原因和机理 经过多年临床流行病例的资料表明，糖尿病和高血压均是代谢综合征表现的一部分，具有家族聚集现象，也就表明有突出的遗传背景。然而引发二者的生理病理基础较为复杂，没有明确的因果关系。目前糖尿病多被认为是由高胰岛素血症与胰岛素抵抗引起的，继而引发高血压。其中胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的基础病例原因，Reaven也指出在高血压中胰岛素抵抗占50%。研究认为高胰岛素血症与胰岛素抵抗通过以下有关机制引起高血压：第一，内皮细胞阻碍刺激胰岛素的NO生成，增加血管阻力，即是“非胰岛素靶组织的胰岛素抵抗”，内皮细胞不仅具有胰岛素的糖代谢效应，也是胰岛素作用的一个关键的靶组织。第二，高胰岛素导致血管平滑肌增生，增加阻力和血管硬化。第三，不断高胰岛素阻碍生成NO，致使血管舒张作用失调。第四，增加钙离子内流加大血管阻力。第五，活化血管壁RAS，即肾素血管紧张素体系，使血管阻力增加，加快血管硬化。第六，增加肾小管对钠离子的重吸收，加大血容量。然而某些机制需要更多的证据加以解释达到共识，比如UKPDS提出，采用外源胰岛素降血糖对心血管无明显危害。也有证据表明，全身亚临床炎症、氧化应激和内皮功能紊乱可能是引发糖尿病与高血压的共同病理基础。当然，诸多因素的微小异常通过互动可积累并引发明显病变，最终导致高血压与糖尿病或者二者的合并，或引发为胰岛素抵抗综合征。 2 诊断 诊断糖尿病高血压并不困难,只要有高血压、糖尿病史及其临床表现即可成立。但应尽可能查明病机、病因，有利于治疗。也可依据条件给予进一步的辅助检查,如尿、血常规，血电解质,血糖，血粘度，血及尿中17羟、17酮皮质类固醇、醛固酮、血管紧张素、血浆肾素的测定等等检查，明确病机、病因,做到治疗上的有的放矢,有利于增加疗效。 3 治疗 为保证治疗效果，应根据糖尿病高血压的病因机理来治疗,无特殊情况外,一般良好。例如容量型，血糖随着糖尿病的治疗,逐步降低,血浆渗透压也会下降,继而血压也会随之降低,因此无需给予高血压的特殊治疗。 再如血管型,在治疗该类型糖尿病的同时,应给予舒展血管的治疗,此时可使用如卡托普利12.5～25mg/次,一天口服3次，或依纳普利5～10mg/次，每天口服1次等血管紧张素转换酶抑制剂，也可使用beta;受体阻滞剂(如美托洛尔25～100 mg/次，每天口服2次，阿替洛尔12.5～50mg/次，每天口服2次;普萘洛尔10～20mg/次，每天口服3次;)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(50 mg/次氯沙坦，每天口服1次)、钙通道阻滞剂(如硝苯地平10～20mg/次，每天口服3次;地尔硫30～90mg/次，每天口服1 ～3次;非洛地平5～10 mg/次，每天口服1次)等。一旦血管造影给出严重狭窄程度,则考虑外科手术治疗。如为神经性,应在积极治疗控制血糖的同时,可进行改善自主神经功能的疗法。再者如其他内分泌疾病,应采取合理措施积极治疗有关疾病。然而在临床上常常也会遇到在同一患者身上发现多种病因,此时就需临床医务工作者以准确的方式对逐个问题具体分析,确保最安全、最有效、最经济的治疗措施。近几十年，诸多项研究表明联合两种或两种以上药物治疗糖尿病高血压,可实现血压低于130/80mmHg的目标血压。因此可得出beta;受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等有效降低糖尿病患者中风与冠心病发病率;而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可延缓肾病糖尿病的进一步发展,降低蛋白尿,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可阻碍大量白蛋白尿的生成。 治疗高血糖,要再多方面进行，如体育运动、控制饮食、药物治疗等。治疗的同时也要注意不宜出现过快血糖下降速度,应控制在1周内减少2.2～3.3mmol/L。且不应给予过大药量,只要阻止血糖不再继续上升,并出现缓慢的降低即可。也可按照血糖下降的情况,降低原有药的用量,预防低血糖的出现。 4 预防方法 4.1 适量运动：运动可帮