纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例疗效观察.doc

精品论文 参考文献 纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例疗效观察 郑凤娟 李煌 舒兰矿业集团总医院(吉林 舒兰132602) 【摘要】 目的 探讨纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对预后的影响。 方法 将临床确诊的120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为纳洛酮治疗组60例及对照组60例，两组新生儿的病情分度及日龄经统计学处理差异无显著性（Pgt;0.05）。对照组给予吸氧、止惊、降颅压及补液支持、对症等治疗。治疗组在前述治疗基础上加用纳洛酮治疗，纳洛酮0.05～0.1mg/（kg?d），加入10%葡萄糖液30ml静脉点滴，维持4～6h，疗程5～7天。 结果 治疗组与对照组的治疗显效率及总有效率经统计学处理差异有显著性（Plt;0.05）。 结论 纳洛酮治疗HIE方便、有效、安全，并能明显提高疗效。  【关键词】 纳洛酮 治疗 新生儿缺氧缺血性脑病 ［中图分类号］R969 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)6-0036-02 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围生期窒息而导致的新生儿脑缺氧缺血性损害，是致围生期足月儿脑损伤最常见的疾病，主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内压升高等神经系统症状。严重者可造成永久功能损害，是威胁新生儿生命及导致神经系统后遗症的严重疾病，是儿童神经系统损伤的常见原因之一。探讨一种方便、有效的方法进行治疗具有一定的临床意义。2003年－2009年，笔者采用儿科综合治疗加纳洛酮治疗60例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，疗效显著，现报告如下。  1 资料与方法 　　1.1 一般资料 ：本文120例患儿均符合1996年杭州会议制订新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准及临床分度［1］ ，分为两组。治疗组60例，男37例，女23例;对照组60例，男34例，女26例。两组患儿在胎龄、出生日龄、出生体重、HIE临床分度方面差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 ：两组均给予维持呼吸道通畅、吸氧、维持良好的血液灌注，维持血糖在正常高值，鲁米那止惊，速尿、甘露醇降低颅内压，脑活素、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱促进脑细胞代谢等综合治疗。在此基础上，治疗组加用纳洛酮0.05～0.1mg/（kg?d），加入10%葡萄糖液30ml静滴，维持4～6h，疗程5～7天。  　　1.3 疗效标准 ：显效:治疗3～5天，临床症状、体征消失，原始反射正常;有效:治疗5～7天，临床症状、体征部分消失，原始反射部分恢复正常;无效:治疗7天临床症状、体征无改变或加重，原始反射未恢复。 2 结果  　　两组患儿疗效比较。治疗组与对照组疗效比较，显效率及总有效率均明显增高，;两组资料均值比较用t2检验，经统计学处理差异均有显著性,plt;0.05，有统计学意义。 3 讨论 新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿最常见的中枢系统疾病，存活者常遗留神经系统后遗症。缺氧缺血性脑损伤的机制十分复杂，是多因素介导和参与的过程，其发病机制主要与下列因素有关：窒息缺氧引起脑血流改变，脑组织生化代谢改变,使细胞发生水肿、凋亡和坏死。窒息早期，体内血液重新分布，首先保证脑的血液供应，缺氧时间延长，脑血流即减少。脑组织对缺氧缺血十分敏感，脑组织的无氧酵解增加，组织乳酸堆积、三磷酸腺苷产生减少，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、Ca+与水进入细胞内，使细胞发生水肿。而内源性阿片肽的主要成分beta;-内啡肽（beta;-EP）也参与了缺氧缺血性脑水肿的病理过程［2］。 beta;-EP是休克因子，能引起中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统的继发性损伤，其含量与新生儿HIE密切相关，患儿血浆及脑组织中beta;-内啡肽含量明显增加，并与窒息的严重程度成正比。临床上通过应用阿片受体拮抗剂纳洛酮，可有效地阻断内源性阿片样物质（OLS）引 起的呼吸抑制、心血管交感功能的抑制等，降低血浆中beta;-内啡肽（beta;-EP）水平，增加了脑血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿及脑细胞坏死［3］ ，有效预防beta;-EP对机体的不利影响，能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苷的含量［4］。因此，应用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病，收到良好的效果。 临床观察表明:纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病有明显的治疗效果，尤其是对中枢性呼吸衰竭、嗜睡、昏迷、呻吟、心动过缓和胃肠功能紊乱患儿疗效更显著。其有效、方便、安全，适合各层医院应用。至于远期体格发育及智力检查有待于进一步随访。 