《循环系统、心脏、血管》课件.ppt

*************************************循环系统的神经调节交感神经交感神经在循环调节中起激活作用，其纤维起源于胸腰段脊髓的中间外侧核，经过节前纤维、交感神经节和节后纤维，最终分布到心脏和血管平滑肌。交感神经通过释放去甲肾上腺素作用于心脏的β1受体，增加心率和心收缩力；作用于血管平滑肌的α1受体，引起血管收缩。交感神经活动增强时，会引起心率加快、心收缩力增强、外周血管收缩(皮肤、内脏和肾血管)，导致血压升高，这是战斗或逃跑反应的一部分。交感神经调节特点是反应迅速但持续时间短，适合于应对急性应激。长期交感神经活动增强与高血压、心力衰竭等多种心血管疾病相关。副交感神经副交感神经在循环调节中起抑制作用，其纤维主要来自迷走神经，分布于心脏和少量血管(主要是脑和生殖器官血管)。副交感神经通过释放乙酰胆碱作用于心脏的M2受体，减慢心率、降低房室传导速度和减弱心房收缩力，但对心室收缩力影响较小。副交感神经活动增强时，会引起心率减慢、心脏传导延缓，导致心输出量和血压下降。副交感神经在安静状态下持续活动，维持心脏的基础抑制状态，这也是为什么阿托品(M受体阻断剂)可引起心率加快的原因。迷走神经刺激可引起心动过缓，严重时甚至导致心搏骤停，这是颈动脉窦按摩治疗某些心动过速的原理。循环系统的体液调节肾素-血管紧张素系统当血压下降或肾灌注减少时，肾小球旁器释放肾素。肾素作用于循环中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素I。血管紧张素I在肺循环和其他组织中被血管紧张素转换酶转化为血管紧张素II，后者是一种强效的血管收缩剂和醛固酮分泌刺激剂。抗利尿激素抗利尿激素(又称血管加压素)由下丘脑合成，在垂体后叶释放。当渗透压升高或有效循环血容量减少时，抗利尿激素分泌增加。它通过增加肾集合管水重吸收来减少尿量，增加循环血容量；同时，它在高浓度时还具有血管收缩作用。心房钠尿肽心房钠尿肽主要由心房肌细胞在心房壁张力增加时合成和释放。它具有促进钠排泄、利尿、扩张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，能够降低血压和减轻心脏负荷。心力衰竭患者循环中心房钠尿肽水平升高。儿茶酚胺肾上腺髓质在交感神经刺激下释放肾上腺素和去甲肾上腺素。这些激素作用于心脏的β1受体，增加心率和收缩力；作用于血管的α1受体，引起血管收缩；作用于某些血管(如骨骼肌和冠状血管)的β2受体，引起血管舒张。应激状态下儿茶酚胺分泌增加。心血管反射压力感受器反射压力感受器反射是维持短期血压稳定的重要机制。主要的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，能够感知血管壁的牵拉变形，并将信息通过传入神经纤维传递到延髓的心血管中枢。血压升高时，压力感受器放电频率增加，通过反射性增加迷走神经活动和减少交感神经活动，导致心率减慢、心收缩力减弱和外周血管舒张，从而使血压下降。相反，血压下降时，压力感受器放电频率减少，通过反射性减少迷走神经活动和增加交感神经活动，导致心率加快、心收缩力增强和外周血管收缩，从而使血压升高。这一反射过程迅速而敏感，是维持血压稳定的第一道防线。颈动脉窦过敏综合征和体位性低血压是压力感受器反射异常的临床表现。化学感受器反射化学感受器主要分布在颈动脉体和主动脉体，能够感知血液中氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度的变化。当血液氧分压下降、二氧化碳分压或氢离子浓度升高时，化学感受器被激活，通过传入神经纤维将信息传递到延髓的呼吸中枢和心血管中枢。化学感受器反射主要影响呼吸，但也对循环有重要作用。化学感受器激活后，通过增加交感神经活动引起外周血管收缩和心率加快，从而提高血压，增加组织灌注和氧供应。这一反射在低氧环境(如高原)和某些疾病状态(如慢性阻塞性肺疾病)中尤为重要。值得注意的是，长期低氧可导致化学感受器敏感性增加，这是高原居民血压较高的原因之一。运动对循环系统的影响↑50%心率增加从静息70次/分钟增至最大运动时约180-200次/分钟↑300%心输出量增加从静息5-6升/分钟增至重度运动时20-25升/分钟↑400%骨骼肌血流量增加从静息1升/分钟增至激烈运动时20升/分钟↓80%内脏血流量减少参与运动时非必要器官的血流重分配运动时，心率和心输出量显著增加，以满足骨骼肌增加的氧气需求。心率增加主要由交感神经兴奋和副交感神经抑制引起，而每搏输出量增加则主要归因于心室充盈量增加(因静脉回流增加)和心肌收缩力增强(因交感神经兴奋)。运动强度越大，心率和心输出量增加越明显。运动时，血流分布发生重大变化：骨骼肌血流量显著增加(最大可达安静时的15-20倍)，以供应更多氧气；冠状血流量增加，以满足心肌增加的代谢需求；脑血流量基本保持不变；而内脏和肾