诊断学1发热详细分析.ppt

常见症状 广西科技大学第一临床医学院诊断学教研室 概述 什么是症状? 是患者主观感受到的异常感觉和不适 什么是体征? 体征是机体出现的客观改变，大部分经医 师检查发现（如肝脾大、心脏杂音），少 数可由患者自行感知（如水肿、黄疸）。 广义的症状还包括体征。 概述 症状的意义： 是疾病调查的线索； 是问诊的主要内容； 是诊断与鉴别诊断的依据； 是反应病情的重要指标。 注意事项： 同一疾病可有不同的症状； 同一症状可在不同的疾病中出现。 发 热 1、掌握发热的病因和临床表现 2、熟悉发热的伴随症状和问诊要点 3、了解发热的发生机制 概　述 正常人体在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡。 发热：由于各种原因使机体产热和散热失衡，导致体温升高超过正常范围，称为发热。 概　述 人体的正常体温： 口测法：36.3-37.2℃、 腋测法：36-37 ℃、 肛测法：36.5-37.7?C 几种特殊情况： 下午、剧烈运动、进餐、月经前、 妊娠期、高温环境下的体温稍高 （波动一般不超过1 ℃ ）； 老年人体温相对低于青年人。 病因与分类 （一）感染性发热 各种病原体： 　　如细菌、病毒、支原体、立克次体、 真菌、螺旋体、衣原体及寄生虫等 侵入机体均引起发热称为感染性发热。 感染性发热占发热病因的50-60%， 其中细菌占43%，病毒占6%。 细菌感染：血常规检查白细胞分类计数中 中性粒细胞比例增多 病毒感染：血常规检查白细胞分类计数中 淋巴细胞比例增多 艾滋病：淋巴细胞绝对计数减少 恙虫病焦痂 口腔真菌感染 肺部真菌感染 病因与分类 （二）非感染性发热 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 　1、无菌性组织损伤或坏死： 　　　由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症性发热，亦称吸收热。见于： 　　① 理化因素或机械性损伤； 　　② 组织坏死或细胞破坏； 　 病因与分类 2、抗原-抗体反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 3、内分泌与代谢疾病： 　　甲亢产热增多、脱水散热减少。 4、皮肤散热减少的疾病：心力衰竭、某些皮肤病。 　　 病因与分类 5、体温调节中枢功能失常 一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调定点上移后发放调节，造成产热大于散热，体温增高，称为中枢性发热。高热无汗是其特点。见于： 　① 物理因素(如中暑)； 　② 化学因素(如重度安眠中毒); 　③ 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、颅内压升高等）。 病因与分类 6、自主神经功能紊乱 属功能性发热，多为低热，伴有植物神经功能紊乱的临床表现。 ① 原发生低热：可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动小。 ② 感染后低热：经治疗原感染已愈，但仍低热，为体温中枢功能紊乱。 ③ 夏季低热：发于夏季，秋凉自退，见于幼儿因体温中枢功能不完善 ④ 生理性低热：精神紧张、剧烈运动、经前及妊娠初期可有低热。 发生机制 发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。 1.外源性致热原:各种微生物病原体及其产物、炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。多为大分子物质，不能通过血脑屏障，而是通过激活血液的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-呑噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。 发生机制 2.内原性致热原：又称白细胞致热原 如：白细胞介素1(IL-1) 肿瘤坏死因子 (TNF), 干扰素 内原性致热原分子小，可通过血－脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升。 发生机制 内源性致热原→体温中枢调定点（温阈）→温阈上升→重新调节人体温度→ ① 垂体内分泌使代谢增加或运动神经使骨骼肌阵缩(寒战)→产热增多 ② 交感神经→皮肤血管及竖毛肌收缩→ 排汗停止→散热减少. 　　产热 ＞散热→发热 。 发生机制 3.非致热源性发热： （1）体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症等； （2） 引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等； （3）引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等。 临床表现 （一）发热的分度（以口温为准） 低　　热：37.3～38℃ 中等度热：38.1～39℃ 高　　热：39.1～41℃ 超 高 热：41℃以上. 临