依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭46例.doc

依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭46例摘要：目的 观察依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法 选择46例顽固性心力衰竭病人，在常规治疗的基础上加用依那普利和小剂量多巴胺，4周为1个疗程，对比治疗前后临床表现及左室射血分数(LVEF)，全面评估心功能。结果治疗后总有效率为95.7％，LVEF由治疗前的(38.5±11.2)％增至(49.7±7.3)％(P＜0.05)，无明显不良反应。结论 依那普利与多巴胺联合应用能彻底、全面抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，显著改善心功能，安全有效。 关键词：心力衰竭，顽固性；依那普利；多巴胺 中图分类号：R541.6　R256.2　文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2007)12-1271-02 充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段，是临床极为常见的危重病症，尤其是顽固性心力衰竭病情复杂，常伴有脑、肝、肾、肺等重要脏器功能障碍，预后不良，病死率高，但合理治疗可使病情改善。我院应用依那普利与小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭取得了较好疗效，现报道如下。 1　资料与方法 1．1 一般资料46例GHF病人中，男30例，女16例；年龄(52～80)岁；其中冠心病14例，高血压性心脏病12例，扩张性心肌病8例，风湿性心脏病6例，肺源性心脏病6例；病程(1～26)年；合并糖尿病者4例，合并心房颤动者11例。多因劳累、呼吸道感染、心律失常、风湿活动、自行停药等诱发或加重。入院时均给予强心、利尿、扩血管等治疗，疗效差或无效，最后诊断为顽固性心力衰竭。按照NYHA心功能分级：Ⅲ级26例，Ⅳ级20例；心率(60～122)/min，血压(90～170)/(60～100)mmHg(1mmHg=0.133kPa)；血肌酐(59～192)pmol/L。排除双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞225μmol/L、血钾＞5.5mmol/L、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药过敏、收缩压＜90mmHg的病人。 1．2 方法 在休息、限钠、抗感染、强心、利尿、扩血管、纠正水电解质紊乱等治疗的基础上加用依那普利2.5mg口服，每日1次，每周调整1次用量，最大剂量为20mg，每日1次。同时加用小剂量多巴胺(10～20)mg，用5％葡萄糖液稀释(合并糖尿病者给予相应胰岛素对抗)，以(2～5)μg/(kgmAn)的速度静脉输注，每日1次。所有病人治疗前及治疗4周后查超声心动图，测定左室射血分数(LVEF)。 1．3 疗效评定标准 显效：呼吸困难明显好转，咳嗽、发绀、水肿、肝大明显减轻，肺部?音消失或基本消失，心功能改善2级；有效：呼吸困难好转，肺部?音减少，心功能改善1级；无效：未达有效标准者。 1．4 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结 果 2．1 心功能变化 46例中，显效23例(50.0％)，有效21例(45.7％)，无效2例(4.3％)，总有效率95.7％。治疗后LVEF由(38.5±11.2)％增至(49.7±7.3)％(P＜0.05)。 2．2 不良反应 部分病人血压有所下降，但均在正常范围。有7例出现干咳症状，但症状较轻，可以耐受。 3 讨 论 顽固性心力衰竭是CHF的终末阶段，其发生发展与肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)持续而过度激活有关。RAAS激活使心脏负荷增加，外周血管阻力增高，血管收缩，水钠潴留，心输出量下降。另外，通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)过度激动血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)，增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的表达，引起心肌细胞肥厚，胶原沉积和心肌纤维化；促进细胞坏死和细胞凋亡；产生和释放过氧化物，引起氧化应激反应。依那普利通过抑制血管紧张素I(AngI)转化为AngⅡ，逆转心室肥厚，延缓心力衰竭发展，从而改善心功能。由于依那普利有降低血压及对肾功能的影响，故应从小剂量开始，监测血压变化，及时调整剂量，定期复查肾功能，注意血肌酐及血钾变化。在顽固性心力衰竭时肾血流灌注的降低及肾小球旁器中B1交感受体的刺激是RAAS激活的主要机制。改善肾血流灌注是阻断RAAS持续过度激活，防止心力衰竭恶化的关键。为此，本组同时给予小剂量多巴胺，通过兴奋多巴胺受体，选择性地使肾血管扩张，增加肾血流灌注，达到阻断RAAS的激活，改善心功能。两药相加能彻底、全面地抑制RAAS的激活，因断由RAAS过度激活导致顽固性心力衰竭的这一主要环节，有效地防止心力衰竭的进一步发展。临床结果显示，依那普利与多巴胺联合应用治疗顽固性心力衰竭，能显著改善心功能，有效率达95.7％，且无明显不良反应，安全有效，值得临床推广应用。 作者简介：宣