文档详情

微生物ppt课件病毒学2015病毒感染抗感染5年.ppt

发布:2018-07-29约1.56千字共22页下载文档
文本预览下载声明
第5章 微生物的感染与致病;一、病毒感染的传播方式和途径 (一)水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 p77,表5-6 感染途径 (二)垂直传播 从亲代到子代, 主要通过胎盘或产道 其它:哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染:宫内感染、生殖细胞基因遗传;(三)病毒在体内的播散; 二、病毒感染的类型 根据症状 隐性感染 (病毒携带者) 显性感染 根据起病缓急、病毒滞留持续时间等 急性感染 持续性感染 (慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染) ;(一)隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染 (二)急性病毒感染 病原消灭型感染 ;(三)持续性病毒感染 持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源 机制:机体免疫力、病毒抗原性、 免疫逃避、基因整合;慢性感染:乙肝 潜伏性感染:疱疹病毒 慢发病毒感染 朊粒:人克雅病 库鲁病 HIV 亚急性硬化性全脑炎(SSPE );三、病毒的致病机制 (一)病毒对宿主细胞的作用 病毒对宿主细胞的直接致病作用 1.溶细胞型感染 杀细胞效应 致细胞病变作用(CPE) 无包膜、脊灰、腺病毒、急性感染 原因: 阻断核酸、蛋白质合成,新陈代谢紊乱,溶酶体酶、免疫损伤。 ;;2.稳定状态感染(稳定性感染) 细胞暂不溶解死亡,有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病毒 诊断依据 (1)细胞融合:胞膜改变,出现多核巨细胞 (2)细胞表面出现新抗原 血凝素 3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据 2/3都可破坏细胞的结构与代谢,也可引起细胞死亡;狂犬病毒包涵体(Negri body);4.细胞凋亡(cell apoptosis) 细胞自杀性死亡(核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导 ;.;6.细胞的增殖与转化 病毒感染细胞后,促细胞增殖并使细胞形态发生变化,失去接触性抑制。———细胞转化。 病毒转化细胞 生长力旺盛、易于连续传代,多数细胞染色体整合有病毒DNA,具有致癌潜能。 HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒;(二)病毒感染的免疫病理损伤 1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应、 III型超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 3.自身免疫病理作用 病毒抗原存留、自身抗原暴露或释放 (三)免疫系统抑制 1.免疫抑制 2.侵入或杀伤免疫细胞 (四)病毒的免疫逃逸 p82 表5-7;第六章 第二节 抗病毒免疫 一、非特异性免疫(固有免疫) 干扰素和NK,天然免疫,早期抗病毒作用 (一)干扰素(IFN) 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂,诱导细胞产生的一类分泌性糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。 诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞: 作用: ;.;.;4.抗病毒作用特点 (1)间接性:干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒蛋白,中断受染细胞的感染,限制病毒扩散。 (2)相对的种属特异性和细胞选择性 在同种细胞中活性高 (3)广谱性 广泛的抗病毒特性,但敏感度有异 抗病毒蛋白对病毒无特异性 (4)抗病毒蛋白有抑制作用,无杀灭作用。;.;.;.
显示全部
相似文档