病理学第六章心管系统疾病.ppt

慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观 (2) 风湿性心肌炎 部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。 病变：灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭 风湿性心肌炎:间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润 风湿性心肌炎: Aschoff细胞，双核多见 (3) 风湿性心外膜炎： 部位：主要累及心外膜脏层。 病变：呈浆液性或纤维素性炎症。形成心外膜积液，当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心(covillosum)。 渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。 风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心(covillosum) (二) 风湿性关节炎(rheumatic arthritis) 部位：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。 临床：关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出。 病变：滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。 (三) 皮肤病变 (1) 环形红斑：为渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤，为淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。 光镜下: 红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在1—2天消退。 (2)皮下结节：为增生性病变。直径0.5~2cm，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛。 光镜下:结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。 (四) 风湿性动脉炎 部位：大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。 病变：急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素 样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭 窄，并发血栓形成。 风湿性动脉炎：动脉内膜可见纤维素样坏死及Aschoff细胞增生。 (五) 风湿性脑病 多见于5～12岁儿童，女孩较多。 部位：主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。 病变：光镜下神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症(chorea minor)。 第五节 感染性心内膜炎 (infective endocarditis) 定义：感染性心内膜炎是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。 病因：由各种细菌、真菌、立克次体等引起，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎(bacterial endocardms)。 通常分为急性和亚急性两种。 一、急性感染性心内膜炎 病因：致病力强的化脓菌引起。 部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，形成赘生物。 病变：疣状赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而形成的。 临床：疣状赘生物可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿。受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。 起病急，病情严重，多在数日或数周内死亡。 急性感染性心内膜炎：微脓肿镜下可见中心为细菌菌落和围绕四周的急性炎症细胞。 二、亚急性感染性心内膜炎 病因：主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起(约占75％)， 部位：心脏、血管、肾脏等。 临床：长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。 病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。 二、亚急性感染性心内膜炎 主要病变： 1．心脏 最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，常形成赘生物。受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。 镜下：疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量中性粒细胞组成。 2．血管 动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死。 3．变态反应 因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现Osler小结。 4．败血症。 感染性心内膜炎主动脉瓣上见一巨大不规则的暗红色赘生物 感染性心内膜炎主动脉瓣尖部上不规则的暗红色赘生物破碎、脱落，易形成脓毒栓子 感染性心内膜炎 疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量中性粒细胞组成 急性感染性心内膜炎 脱落的疣状赘生物入血引起败血症，指甲皮下出现裂片形出血 第六节 心瓣膜病 定义：心瓣膜病是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表