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先天性心脏病
Contents
概述
病因
分类
护理
概述
先天性心脏病(congenital heart disease)是胎儿时期心脏血管发育异常导致的心血管畸形,是小儿最常见的心脏病,发病率为活产婴儿的5‰~8‰,早产儿发病率更高,病因尚未完全明确.
先心病包括:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣下移畸形、主动脉窦动脉廇,法洛四联症、艾森曼格综合征。
临床常见的先天性心脏病 房间隔缺损(ASD)
室间隔缺损(VSD)
动脉导管未闭(PDA)
法洛四联症( TOF)
病因
遗传因素:主要包括染色体易位与畸变,单一基因突变,多基因病变和先天性代谢紊乱
外在因素
1.宫内感染如风疹、腮腺炎、流行性感冒、 柯萨奇等病毒感染;
2.孕妇接受腹腔和盆腔放射
3.孕妇患代谢疾病,糖尿病、高钙血
4.服用影响胎儿发育的药物,抗肿瘤药、甲糖灵
5.患过能造成宫内缺氧的疾病
分类
根据左右心腔或大血管有无直接分流和临床有无青紫分为以下三类:
房间隔缺损(ASD)
ASD是一种较常见的先心病,在成人先心病中发病率居于首位,男女之比为1:2,且有家族遗传倾向。
ASD病理生理
左房的压力高于右房 形成左向右分流 肺循环的血流量体循环的血流量 肺淤血 右心的容量负荷增多 肺血管顺应性下降 功能性肺动脉高压 器质性肺动脉高压,右心系统的压力持续增高 左向右分流逆转为右向左分流 艾森曼格综合征。
肺循环血流量增多,体循环血流量减少
ASD临床表现
症状:分流量小者无症状,分流量大者易患肺炎、心衰;发育迟缓、多汗、消瘦、乏力;晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫,形成艾森曼格综合征。
体征:肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂,并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音,此系肺动脉血流增加,肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。
ASD特殊检查
X线:肺血管影增多
肺动脉干凸出
肺门舞蹈征
RA及RV大
主动脉结缩小
EKG:不完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚。
超声心动图 :左房、右室流出道增大,主动脉内径缩小。
心导管检查 :右心房血氧含量高于上下腔静脉平均血氧含量、异常通路 。
ASD并发症及治疗
并发症
支气管肺炎、心衰等
治疗
学龄前手术
介入性心导管术 应用双面蘑菇伞关闭缺损,适用继发孔型房缺
治疗
小分流量的房间隔缺损(单发、直径小于1cm)在出生一年内有自然愈合的可能,但1岁以后自然愈合的可能很小,因而小的房间隔缺损在一岁以内不需治疗;目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法
ASD介入治疗
ASD闭合器
室间隔缺损(VSD)
概念:VSD是胚胎心室间隔发育不全而形成的左右心室间的异常交通,在心室水平产生左向右分流的先心病,约占先心病的25%。
病理解剖
1、膜周部缺损85%
2、肌部缺损
3、漏斗部缺损10%
1、小型缺损
2、中型缺损
3、大型缺损
VSD病理生理
RV血量多,肺动脉高压,晚期持续性青紫(Eisenmenger综合征)。
LV血量少,体循环供血不足。
VSD临床表现-症状
1. 缺损小(roger病):无症状
2. 缺损大:
(1)肺循环充血的表现(易感染、心衰)
(2)体循环缺血的表现(发育缓、多汗、消瘦、乏力、喂养困难、气短)
(3)声音嘶哑:扩大的左房或扩张的肺动脉压迫喉返神经
(4)晚期出现艾森曼格综合征:肺动脉高压
VSD临床表现-体征
心脏体征
望:心尖搏动弥漫
触:常触及收缩期震颤
叩:心界扩大
听:胸骨左缘3-4肋间闻及Ⅲ-Ⅳ级全收缩期杂音,传导广泛,P2亢进。明显肺动脉高压时杂音减轻,P2↑↑
VSD特殊检查
X线:肺血增多,肺门舞蹈,肺动脉段突出,LV、RV增大,主动脉弓小。
EKG:LV、RV肥大
超声心动图:可见缺损部位、大小及分流方向。
心导管检查:RV血氧含量高于RA,导管可通过缺损进入左心室。
VSD并发症和治疗
动脉导管未闭(PDA)
概念:PDA是主动脉和肺动态之间的一种先天性异常通道,多位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间
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