201831现代基础医学概论.pptx
文本预览下载声明
第三十一章
水、电解质代谢紊乱
;第一节 水、钠代谢紊乱;（二）体液的电解质成分：
组织间液和血浆的电解质性质、数量、功能大致相同。细胞外液阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子有Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。血浆蛋白质7％，组织液蛋白质0.05％-0.35％。
细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是蛋白质和HPO42-。;体液中的电解质;;（四）水的生理功能和水平衡：
1、生理功能：促进物质代谢；调节体温；滑润作用；其他功能。
2、水平衡：
正常每人每日需要摄入 2000-2500 ml水，??时也排出相同数量的水
若摄入量排出量则水肿；摄入量排出量则脱水。; 日需要量 2000-2500 ml
分析钠水紊乱病因，从出入途径入手;钠水出入平衡 ;（五）钠的生理功能及钠平衡：
钠的功能：
1、维持渗透压及酸碱平衡；
2、维持兴奋细胞的静息电位并参与动作电位形成。
3、参与新陈代谢及正常生理活动：
血Na＋正常值约130-150 mmol/L，过高为高钠血症，过低为低钠血症。;（六）水、钠代谢的调节：
神经-内分泌调节：
机体缺水－高渗－视上核分泌抗利尿激素－肾脏重吸收水，同时抑制醛固酮分泌，减少钠的重吸收－渗透压恢复正常，反之亦然。
下丘脑还有渴感中枢，兴奋时也促使ADH分泌。
左心房及大静脉的容量感受器和颈动脉窦主动脉弓的压力感受器抑制ADH释放，缺血时ADH释放增加。;体液平衡的调节;ADH作用机制;;水、钠紊乱的类型;二、低钠血症;;（二）高容量性低钠血症：
患者有水潴留，形成水中毒。
主要是水摄入过多或排出过少，如急性肾功衰又输液过多时。
临床特点：细胞内水肿及神经症状；细胞外液增加，血液稀释。;三、高钠血症;第二节 钾代谢紊乱;钾的生理功能;（二）钾平衡的调节：
1、钾的跨细胞转移：
钾参与细胞静息电位及动作电位，顺浓度差流出细胞，再经过“钠-钾泵”主动摄入细胞。胰岛素可促进“钠-钾泵”功能，酸中毒促使钾外流引起高血钾。
2、肾脏对钾排泄的调节：远曲小管和集合管受醛固酮及细胞外液钾浓度的影响而调节钾排泄。
3、10％钾经肠道排泄。;; 二、低钾血症和缺钾：
1、原因：
A、钾丢失过多：最常见，如经消化道或皮肤丢失；药物或疾病等使肾脏钾排泄过多。
B、钾的跨细胞分布异常： 药物或疾病引起钾进入细胞增多。
C、钾摄入不足：较少见。
2、对机体的影响：主要是心脏和神经肌肉。表现为过速性心律失常，肌无力、肌麻痹、横纹肌溶解、肠梗阻，低钾诱发代谢性碱中毒。;原因和机制;;（二）高钾血症：
1、原因：
A、肾排钾障碍：
B、钾的跨细胞分布异常： 药物或疾病引起钾排出细胞过多。
C、钾摄入过多：见于临床补钾过量或过快。
主要引起心脏及骨骼肌损害和酸中毒。“见尿补钾”，不可推注。;第三节 水肿;;一、水肿发生机制：
1、血管内外体液交换平衡失调：如毛细血管流体静压增加（如充血）；血浆胶体渗透压降低（如营养缺乏），毛细血管通透性增加（炎症），静脉回流受阻（淤血）等。
2、体内外液体交换平衡失调：如肾小球滤过率降低，肾脏钠、水重吸收增加等。 ;二、水肿的特点及其影响：
渗出液与漏出液的区别：渗出液蛋白浓度较高，细胞数也较多，比重＞ 1.018。漏出液比重＜1.015
隐性水肿与显性水肿；（定期称重）
凹陷性水肿与非凹陷性水肿。
肾性、肝性、心性或营养不良性水肿。;复习思考题
显示全部