罗替戈汀的抗多发性骨髓瘤活性与应用.pdf
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(19)国家知识产权局
(12)发明专利申请
(10)申请公布号CN117338769A
(43)申请公布日2024.01.05
(21)申请号202311417316.6
(22)申请日2023.10.30
(71)申请人中国科学技术大学
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多发性骨髓瘤.ppt
IgG骨髓瘤蛋白电泳图α1Albα2βγMpeak第23页，课件共70页，创作于2023年2月IgG骨髓瘤蛋白电泳图第24页，课件共70页，创作于2023年2月固定免疫电泳IgG-λ型第25页，课件共70页，创作于2023年2月IgG-κ型第26页，课件共70页，创作于2023年2月IgM-κ型第27页，课件共70页，创作于2023年2月λ型第28页，课件共70页，创作于2023年2月κ型第29页，课件共70页，创作于2023年2月IgA-κ型第30页，课件共70页，创作于2023年2月IgA-λ型第31页，课件共70页，创作于2023年2月血清免疫球蛋白定量测定M蛋白↑，正常免疫球蛋白↓第3
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多发性骨髓瘤.ppt
多发性骨髓瘤
内容
概述
病因和发病机制
病理生理和临床体现
试验室和其他检验
诊疗根据
治疗
康复指导
概述
定义
是骨髓内浆细胞异常增生旳一种恶性肿瘤。
特征
为骨髓浆细胞瘤和一株完整性旳单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离旳单克隆性κ或γ轻链)过分增生。
流行病
其发病率约占造血系统肿瘤旳10%，占全部恶性肿瘤旳1%。
我国骨髓瘤发病率约为1/10万。
发病年龄大多在50~60岁之间，40岁下列者较少见,男性多于女性。
病因及发病机制
病因尚不明确。
可能旳病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，
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多发性骨髓瘤.pptx
骨髓增生异常综合征诊疗与治疗中国教授共识(2023年版)（MyelodysplasticSyndrome）
内容i历史背景和演变iMDS旳诊疗iMDS旳分型iMDS旳治疗
历史背景和演变
MDS旳定义和特点i是起源于造血干细胞旳一组异质性髓系克隆性疾病，取得性骨髓衰竭综合征i髓系细胞发育异常及成熟异常i无效造血、难治性血细胞降低i高风险向急性髓系白血病转化i至今无特效治疗
MDS发病率i国内缺乏大规模流行病学调查资料i国外资料，不低于AL–总人群5/10万人–＞70岁22～45/10万人–随增龄可进一步升高iMDS是一种较常见旳髓系肿瘤
历史背景i1923年代初vonLeube注意到有旳AML
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多发性骨髓瘤治.pptx
多发性骨髓瘤的诊治基本概念定义 多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是浆细胞异常增殖的恶性肿瘤。其特征为浆细胞异常增生并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（即M蛋白），并导致相关器官或组织损伤。流行病学约占全部恶性肿瘤的1%，血液系统恶性肿瘤的10%。我国中位发病年龄57岁，发病高峰50~60岁，男性多于女性。病因和发病机制MM病因和发病机制目前尚不明确，研究发现下列因素可能与其发病有关电离辐射慢性抗原刺激遗传因素病毒感染（EB病毒、HHV-8）基因突变贫血及出血倾向；高粘滞综合征骨痛，腰骶部最多见，其次胸肋部；高钙血症骨髓瘤细胞恶性增生并广泛浸润，以及单抗隆免疫球蛋白产生一系列
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多发性骨髓瘤.pptx
多发性骨髓瘤
演讲人：
日期：
目录
01疾病概述
02诊断方法与标准
03治疗方案及策略
04并发症预防与处理措施
05康复期管理与生活调整建议
06患者教育与家属支持工作
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中
的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。
发病机制
骨髓浆细胞异常增生，伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生
成。
流行病学特点
发病年龄病因
大多数患者的年龄大于40岁。尚不完全清楚，可能与电离辐射、慢性抗原刺
激、遗传等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高
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多发性骨髓瘤管理的临床应用.pptx
多发性骨髓瘤管理的临床
应用汇报人：
--1引言2多发性骨髓瘤的临床特征3多发性骨髓瘤的诊断方法4多发性骨髓瘤的治疗策略5多发性骨髓瘤治疗进展与挑战6多发性骨髓瘤管理的未来展望7实际应用案例分享8未来研究方向与挑战9结语与展望
引言1
引言1今天我演讲的主题是多发性骨髓瘤管理的临床应用01多发性骨髓瘤是一种常见的浆细胞疾病，对患者的生活质量和预期寿命构成严重影响02在今天的演讲中，我将详细介绍多发性骨髓瘤的临床特征、诊断方法以及当前的治疗与管理策略03
多发性骨髓瘤的临床特征2
引言.1.1定义与分类多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞疾病，其主要特征是骨髓中浆细胞的异常增生。这种增生可导致骨质破坏、
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多发性骨髓瘤病例分享.ppt
关于多发性骨髓瘤病例分享第1页，讲稿共18页，2023年5月2日，星期三病史介绍患者，女，67岁，农民。因左侧臀部阵发性疼痛，活动时加重，并出现跛行。查体：神清，浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，心率：53次/分，律齐未闻及病理性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，腹软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。第2页，讲稿共18页，2023年5月2日，星期三辅助检查尿本周氏蛋白阴性，尿Kappa链：943mg/dl.Lambda:30mg/dl.血轻链正常。PET-CT:颅骨、多发肋骨、肩胛骨、骶骨、坐骨多发结节状FDG代谢异常增高。结合病史，考虑多发性骨髓瘤。第3页，讲稿共18页，2023年5月2日，星
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多发性骨髓瘤个案护理.pptx
演讲人：;目录;PART;XXX;职业;;;骨痛;治疗方案及预期效果;PART;;缓解疼痛;;向患者及家属详细介绍病情、治疗方案、预期效果等，以便他们了解并配合治疗。;PART;疼痛管理与缓解策略;预防并发症及感染风险降低;心理评估;营养支持与饮食调整建议;PART;根据医嘱，按时、准确地给予患者口服药物或静脉注射药物，严格遵守剂量
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多发性骨髓瘤护理查房.pptx
作者：XX单位：XX多发性骨髓瘤护理查房1多发性骨髓瘤护理查房PPT课件
学习目标1.了解多发性骨髓瘤的概念、病因与发病机制。2.熟悉多发性骨髓瘤的临床表现。3.了解多发性骨髓瘤的临床分型、分期。4.了解多发性骨髓瘤的实验室及其他检查的临床意义、诊断要点。5.熟悉多发性骨髓瘤的治疗要点。6.掌握多发性骨髓瘤患者的护理诊断/问题与护理措施和健康指导。2多发性骨髓瘤护理查房PPT课件
目录CONTENTS12概述病因与发病机制34临床表现实验室及其他检查56诊断要点与治疗要点护理诊断/问题与护理措施3多发性骨髓瘤护理查房PPT课件
导入案例患者，女性，68岁。1个月前无明显诱因出现腰背部疼痛，尤以
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多发性骨髓瘤及肾损害.ppt
MIDD：病理 图示单克隆免疫球蛋白沉积病弥漫性结节性肾小球硬化 MIDD：病理 肾小管可见明亮、可缩进、PAS染色阳性，刚果红染色阴性的基底膜带状增厚，以髓质最为明显。相似变化亦可见于直小血管周围，髓质间质无此改变。罕见补体沉积，无淀粉样蛋白P成分。电镜下可见肾小管基底膜外侧（间质侧）点状电子致密物沉积，而无原纤维形成依据。 MIDD：病理 图示免疫荧光检查示肾小管基底膜免疫球蛋白κ轻链染色阳性（A），而λ轻链染色阴性（B）。 MIDD：病理 电镜示明显增厚的基底膜将肾小管上皮细胞与基质分开，点状电子致密物浓集在基底膜基质侧。 MIDD：治疗 MIDD的治疗类似多发性骨髓瘤
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多发性骨髓瘤肾损害.ppt
治疗 5.抑制THP分泌 秋水仙碱阻止THP与本周蛋白结合，可能机制是减少 THP分泌及使THP去糖基。 治疗 6.肾脏替代治疗（renal replacement therapy） 透析治疗：适用于严重肾衰竭患者，并可治疗高钙 血症危象。 血浆置换：理论上快速去除循环中的异常球蛋白及 其轻链，减轻MM管型肾脏损害，改善和恢复肾功 能有益。 高黏滞血症 病理分型 肾穿指征： 绝大多数MM以经典管型肾病为主，不需要对每一位 MM肾损害患者实行肾穿刺； ① 肾小球损害为主，伴白蛋白尿＞1g/24h； ② 出现病因、病理难以临床推断的肾性急性肾衰竭。 病理分型 1.cast nephropat
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多发性骨髓瘤的护理.docx
多发性骨髓瘤
一、定义
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤。骨髓中有
大量的异常浆细胞(或称骨髓瘤细胞)克隆性增殖，引起广泛溶骨性骨骼破
坏、骨质疏松，血清中出现单克隆免疫球蛋白(M蛋白)，正常的多克隆免疫球
蛋白合成受抑制，尿中出现本周蛋白，从而引起不同程度的肾损害，贫血、免
疫功能异常。
二、分类
.一般分型：孤立型、多发型、弥漫型、髓外型、白血病型共5型。
.根据免疫球蛋白分型
IgG型：最常见，占50%~60%,有4种亚型。易感染，但高钙血症
和淀粉样变较少见。IgG3亚型易导致高黏滞综合征。
IgA型：占25%,高钙血症明显，发生淀粉样变，出现凝血
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多发性骨髓瘤护理.ppt
1内容概述病因和发病机制病理生理和临床体现试验室和其他检验诊疗和鉴别诊疗治疗护理措施健康教育
2概述定义是浆细胞克隆性增生旳恶性肿瘤。流行病学我国骨髓瘤发病率约为1/10万。发病年龄大多在50~60岁之间，40岁下列者较少见。男女百分比为3:2。
3病因及发病机制病因尚不明确。目前以为异常浆细胞（或称骨髓瘤细胞）起源于B记忆细胞或幼浆细胞，有C-myc基因重组和部分N-ras基因高体现，呈单株性浆细胞无限制增生，骨髓中IL-6异常增高与骨髓瘤旳发病有关。
4病理生理和临床体现（一）骨髓瘤细胞大量增生引起旳临床体现：骨骼疼痛和破坏：骨髓瘤细胞对骨骼旳浸润和破坏，常造成骨质疏松、溶骨性破坏和骨折，
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多发性骨髓瘤诊治.ppt
*CD20是除浆细胞以外的B细胞表面抗原，淋巴细胞表达*****肾功不全的MM患者在选择治疗方案时面临诸多限制，例如多种烷化剂：环磷酰胺、马法兰、卡莫司汀对于肾功不全患者而言需要慎用。铂类药物对肾脏有较明显损害。***总体来说：万珂可安全有效地应用于伴有肾功不全的MM患者。多种因素可能导致肾功损害，主要包括多发性骨髓瘤本身引起，以及治疗中出现的溶瘤综合征、脱水等诱因导致。从疗效来看，万珂对伴肾功能不全MM患者的缓解率与总体患者相当。安全性方面，万珂应用于肾功不全MM患者的不良事件发生率与肾功正常MM患者相似。用药剂量方面，肌酐清除率在20ml/min以上的患者不需调整万珂剂量。透析患者在非透析
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多发性骨髓瘤课件.pptx
;漿細胞病;;輕鏈（lightchain,L）
L鏈共有兩型：kappa(κ)與lambda(λ)，同一個天然Ig分子上L鏈的型總是相同的。
;;
1．血清蛋白醋酸纖維膜電泳，即蛋白電泳：M蛋白在α2—γ區形成濃密區帶，從掃描圖中可見基底較窄、高而尖銳的蛋白峰。
2．免疫電泳：M蛋白與相應的抗血清形成遷移範圍十分局限的濃密沉澱弧。免疫電泳主要用於M蛋白血症的分型。
3．血清Ig定量：血清中某一類Ig出現大量的單克隆免疫球蛋白(M蛋白)(IgG35g/l；IgA20g／l；IgD2．0g／l；IgE2．0g／l；lgM15g/l)。而其他類1g則顯著降低或維持正常。
4．尿本—周氏蛋白檢測：如出