病生名解2.doc

缺血-再灌注损伤：缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血－再灌注损伤，简称再灌注损伤。 呼吸爆发：又称氧爆发，在再灌注期间组织重新获得氧气，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损失和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。 无复流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，而成为无功能的管道，故称此现象为无复流或无再灌注现象。 心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。 全身炎症反应综合征：SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。 弥散性血管内凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血的临床表现。 3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 D—二聚体测定：只有在继发性纤溶亢进时，血液中才会出现D—二聚体，因此是反映继发性纤溶亢进的重要指标，是目前认为DIC诊断的重要指标之一。 微血管病性溶血性贫血：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，随着血流不断冲击，引起红细胞破裂。 裂体细胞：在外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形RBC,被称为裂体细胞，是诊断DIC的重要参考指标。 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，及血泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 高排出量性心衰：主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏症，上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段其心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。 心脏紧张源性扩张；心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。 肌源性扩张：这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。 心肌肥大：心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加，在组织水平表现为心室质量增加。 向心性肥大：受压力负荷影响，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大：受容量负荷影响，舒张期室壁张力持续增加，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难. 端坐呼吸：心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。 呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 Ⅰ型呼吸衰竭：动脉血氧分压低于60mmHg的呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭：动脉血氧分压低于60mmHg同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg的呼吸衰竭。 等压点：呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置。 功能性分流：病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。 死腔样通气：由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病前提下，是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一系列精神神经综合征。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常神经递质---去甲肾上腺素