病生 水肿.ppt

水 肿 (e d e m a) 大头娃娃 劣质奶粉 一、概念 二、分类 四、特点及对机体的影响 五、重要器官的水肿 三、病因与机制 内容 二、分类 三、病因与机制 (一)、血管内外体交换失平衡 影响组织液生成与回流的 基本因素 两对力 一个壁 淋巴回流莫忘记 (一)、血管内外体交换失平衡 Cap流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 血浆胶体渗透压 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解增强 血浆白蛋白的含量↓ 组织间液回收障碍 水肿 淋巴回流受阻 淋巴道受阻 肿瘤淋巴转移 丝虫病 淋巴组织清除 癌症根治术 蛋白性液滞留组织间隙 组织胶渗压 淋巴性水肿 丝虫病 乳腺癌根治术后 上肢水肿 （二） 体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留） 1．肾小球滤过率降低：主要是由于广泛的肾小球病变和/或肾血流量减少所致。 肾小球滤过膜增厚通透性↓或滤过面积显著↓ 肾炎 炎性渗出 血管内皮细胞肿胀 使GFR↓ 钠水潴留 ⑴ 广泛的肾小球病变 肾素-血管紧张素系统(+) ECBV显著↓ 交感-肾上腺髓质系统(+) 分泌缩血管物质↑ 肾血管收缩、血流量↓ GFR↓ 钠水潴留 ⑵ 肾血流量减少 皮质 肾单位 血流 交感N 肾素 髓袢 外 80% 86% 多 多 短 内 20% 12% 少 少 长 肾皮质内外层比较 ⑴ 肾血流的重分布 ECBV↓ 交感神经(+) 肾素分泌↑ 皮质外层血管收缩较内层明显 皮质外层血流明显↓ GFR↓ 皮质内层血流相对↑ 钠水重吸收↑ 钠水潴留 2．肾小管和集合管对钠水重吸收增强 ①利钠激素（ANP）分泌减少 ECBV↓ ANP分泌↓ 近曲小管重吸收钠水↑ ALDO分泌↑ 肾排钠↓ 钠水潴留 ⑵近曲小管重吸收钠水增多 FF=GFR/肾血浆流量，正常时FF约为20%。当ECBV↓时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，分泌肾素↑，造成肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，肾小球毛压↑，非胶体成分滤出↑，GFR↑，FF↑。由于非胶体成分滤出↑，使流入出球小动脉以后的毛压↓，胶体渗透压↑，于是促进近曲小管对钠水的重吸收,导致钠水潴留。 ②肾小球滤过分数（FF）增加 ⑶ 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ①ALDO分泌增多 ECBV↓ 肾血流量↓ 致密斑钠负荷↓ 交感神经(+) 肾素 RAAS ALDO↑ 钠水潴留 ②ADH分泌增多 ADH可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。当ECBV↓时，一方面引起左心房的容量感受器和主动脉压力感受器兴奋，反射引起垂体后叶分泌ADH↑；另一方面引起RAAS兴奋，AT-Ⅱ分泌↑，导致ADH分泌↑。此外，肝灭活功能↓，也促使血中ADH的含量↑，造成水潴留。 三．水肿的特点及对机体的影响 （一）水肿的特点 漏出液 渗出液 1．水肿液的性状 2．水肿的皮肤特点 皮下水肿 隐性水肿 凹陷性水肿 3．全身性水肿的分布特点 心性水肿先出现在下垂部；肝性水肿以腹水多见；肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。 （二） 水肿对机体的影响 1．细胞营养障碍2．组织器官功能活动障碍 四．重要水肿的举例 （一）全身性水肿 1、心性水肿发生机制⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。⑵ GFR↓；⑶ 体静脉压和毛压↑；⑷ 血浆胶体渗透压↓；⑸ 淋巴回流障碍。 * * * * *