第八章 第二节 疟疾.ppt

诊断 流行病学 临床表现 实验室检查 疟疾 malaria 概论 疟疾是由疟原虫感染引起，经按蚊叮咬传播。 侵肝细胞，红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。 临床特点为反复发作的间歇性寒战，高热，大汗。脾肿大与贫血。 间日疟与卵形疟可复发，恶性疟易凶险发作。 病原学 感染的人类的疟原虫有间日疟，恶性疟，三日疟及卵形疟。 疟原虫的生活史包括人体内（无性繁殖），蚊体内（有性繁殖）两个阶段。 生活史 生活史 裂殖子侵入红细胞发育为早期滋养体，裂殖体 红细胞破裂，释放出裂殖子及代谢产物，引起典型发作。 裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，引起周期性发作。 间日疟及卵形疟发育周期48小时，三日疟72小时，恶性疟36~48小时，发作不规则 。 红细胞内雌雄配子体（存活30~60天），被吸入蚊体内有性繁殖。 流行病学 流行病学 流行特征 热带，亚热带 本病的流行与传播媒介的生态环境因素密切相关 流行病学 流行病学 传染源 疟疾患者及无症状带虫者。 当外周血液中存在配子体时才具有传染性。 流行病学 传播途径 主要传播媒介为按蚊 中华按蚊：平原地区 微小按蚊：山区 大劣按蚊：海南山林地区 嗜人按蚊：丘陵 少数输血或经胎盘传播。 流行病学 人群易感性 普遍易感。 感染后免疫力不持久，各型间无交叉免疫。少量原虫增殖，成为带虫者。 在高发区婴儿可从母亲获得先天性免疫力。 外来人员表现较重。 发病机制 被寄生的红细胞破裂，释放出裂殖子及代谢产物，作为致热源，刺激机体产生免疫反应 寒战，高热，大汗 发病机制 贫血 原虫对红细胞的破坏。 红细胞呈球形，易于被脾脏及其他单核-巨噬细胞所破坏。 贫血程度与原虫血症的密度呈正相关， 贫血与自身免疫有关。 发病机制 临床表现严重程度与感染疟原虫种类密切相关 间日疟和卵形疟侵犯年幼的红细胞，三日疟仅感染衰老的红细胞，红细胞受感染率低。 恶性疟侵犯任何年龄的红细胞，20% 发病机制 脑型疟 红细胞球形成团，黏附微血管内皮细胞，局部狭窄堵塞，组织缺氧缺血，变性坏死。 TNF被认为是脑型疟的另一个重要发病机制。 发病机制 脑型疟 红细胞球形成团，黏附微血管内皮细胞，局部狭窄堵塞，组织缺氧缺血，变性坏死。 TNF被认为是脑型疟的另一个重要发病机制。 溶血尿毒综合症 高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，急性肾功能衰竭 临床表现 间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟 潜伏期 13~15天 13~15天 24~30天 7~12天 临床表现 疟疾的典型发作 间歇发作性寒战，高热，大量出汗，贫血，脾肿大 疟疾患者在两次典型发作之间可无任何症状，称为间歇期。间日疟隔天发作一次，三日疟隔二天发作，恶性疟不规则。 临床表现 不典型发作 初发病人 不同种的疟原虫混合感染 疟疾后期免疫力增强 复发的临床表现多较轻 不充足的抗疟治疗 临床表现 脑型疟 大部分由恶性疟原虫引起 高热 39~41℃之间 不同程度意识障碍 抽痉 ，头痛，呕吐，肌肉酸痛，脑水肿，低血糖 血红蛋白尿，急性肾衰。 临床表现 输血性疟疾 潜伏期短，病程不超过10次发作即停止。 不会复发（无肝内期，缺乏迟发性子孢子）。 临床表现 复发 间日疟及卵形疟病人常有复发。 经过治疗，临床症状及原虫血症均消失后3~6个月又出现发作。 由寄生在肝细胞内的迟发性子孢子引起 临床表现 再燃 4种疟疾都可以再燃。 多见于病愈后1~4周，可多次出现。 由血液中残存的疟原虫引起 实验室检查 血象 ： 贫血 疟原虫检查 ： 外周血作厚或薄涂片 血清免疫学及分子生物学 实验室检查 实验室检查 预后 间日疟，三日疟，卵形疟的预后良好。 恶性疟的凶险型尤其是脑型疟的预后较差。 婴幼儿的预后较差。 预后