acei和arb与高血压及相关疾病的合理治疗.pptx

内容提要;传统认识的RAS系统及阻断途径;传统理论与无法解释临床证据; ？;;Ang-(1-7);Ang-(1-7)的代谢途径;;Ang-(1-7)对组织、器官的保护作用;Freeman EJ, et al. Hypertension. 1996;28:104-108.;Ang-(1-7)的生理作用;Ferraio CM, et al. Am J Hypertens.1998;11:137-146.;*与相应对照组比 P0.01;Ang-(1-7)：拮抗Ang II的不良作用;Ang-(1-7)小结;激肽释放酶－激肽系统;缓激肽对组织、器官的保护作用 ;缓激肽（BK） 的主要功能;缓激肽（BK）与高血压;Groves P, et al. Circulation. 1995;92:3424-32430.;使用ACEI后，通过缓激肽机制 增加血流介导的血管扩张;Linz W, et al. Br J Pharmacol 1992;105:771-772.;缓激肽：拮抗Ang II的不良作用;内容提要;动脉粥样硬化加速;JNC7— 唯有ACEI拥有全部6个强制性适应证;循环RAS 组织RAS 短时间作用 长期作用 15% 85%;高血压+心衰 高血压+高血脂 高血压+肥厚 高血压+肾功能不全(轻/中) 高血压+糖能量↓ 高血压+心肌缺血 并能改善昼夜节律;ACEI与危险因素控制(一);CAPPP;SAVE 随机 双盲 安慰剂对照 卡托普利 2231人 随访42个月(24-60个月) 结果：卡托普利组总死亡危险降低19%；心梗复发危险降低25%； 由于心梗复发的死亡降低32% AIRE 随机 双盲 安慰剂对照 平行 雷米普利 2006人 随访15个月(6个月) 结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低30%；由于心衰的死亡降低18% TRACE 安慰剂对照 Trandolapril 1749人 随访24-50个月 结果： Trandolapril 降低心血管死亡、猝死和心衰进展的危险，相对危险度分别为0.75，0.76和 0.71。;心脏、血管重构;ACEI与心肌缺血;ACEI与心肌梗塞;心肌梗死后;ACEI 与心力衰竭;动力学作用 ↓体液内分泌的过度激活 是心衰治疗中极少数被证明既能改善症状又能延长生存的治疗药物之一;抗动脉粥样硬化病变 降低胰岛素抵抗 粘附分子表达↓，LDL氧化↓，单核细胞移动及密度↓(J Cardiovascular Phar 1994) 改善内皮功能，↓PAI，↑tpa等作用 可能降低癌症的发生(Lancet 352:170,1998) Incident cancer↓ 28% Fatal cancer↓ 35%;内容提要;迄今 有关ARB与ACEI的对照试验 ELLITE 2 OPTIMAL VALIANT 等试验未能证实ARB在高危高血??患者(MI史)或合并心力衰竭的临床试验中 降低终点事件方面优于ACEI VALUE未证实ARB优于CCB 目前在高血压合并MI病史方面ARB缺乏与安慰剂的RCT资料;在高血压合并心力衰竭或有MI病史的患者,不耐受ACEI者 ARB可作为替代治疗;病例1;病例1;病例2 (门诊病例);病例1