缺血性脑血管病分层诊疗和治疗.ppt

二、大动脉粥样硬化性脑卒中患者的非药物治疗 颅内外动脉狭窄血管内治疗 （1）对于症状性颈动脉高度狭窄（70%）的患者，无条件做CEA时，可考虑行CAS（Ⅳ级推荐，D级证据）。如果有CEA禁忌证或手术不能到达、CEA后早期再狭窄、放疗后狭窄，可考虑行CAS（Ⅱ级推荐，B级证据）。对于高龄患者行CAS要慎重（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （2）症状性颅内动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效（Ⅱ级推荐，B级证据）。 （3）支架植入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月，之后单独使用氯吡格雷至少12个月（Ⅳ级推荐，D级证据）。 PTA 三、心源性栓塞的抗栓治疗 心房颤动 推荐意见： （1）对于心房颤动（包括阵发性）的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐华法林口服，以预防再发的栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0～3.0（I级推荐，A级证据）。 （2）对于不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗（I级推荐，A级证据）。氯吡格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林（I级推荐，A级证据）。 四、非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治疗 抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷 (75?mg/d)、阿司匹林(50～325?mg/d)都可以做为首选药物 (I级推荐，A级证据)； 有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著 (I级推荐，A级证据) 卒中二级预防中降压药物分层选择 缺血性卒中 伴血压升高 发病一周内 发病一周以上 动脉粥样硬化 的明确证据 其他 严重脑供血 动脉狭窄 轻中度脑供 血动脉狭窄 低灌注事件 非低灌注事件 不用降压药 试验性降压 CCB ACEI/ARB CCB ACEI/ARB ACEI/ARB CCB 房颤抗凝治疗分层 分层诊断和治疗的理念 在不断变化的医学理论中，具体分析每一位患者的不同点，寻找不一样的治疗手段，这是不断变化的诊疗规范中的不变规律。 对于任何疾病都是如此！ * * 首先，我们来看脑结构影像学检查，在这里主要是指MRI和CT。 * 这张图片显示，在皮层支有低密度病灶。10公分位显示有皮层有高信号，穿刺造影（加权成像）还有多发改变的高信号，提示可能为栓塞性梗死。 * 同样这也是一个多发改变的核磁影像。除了这个血栓信号之外，同时这个病人在大脑中动脉跟大脑后动脉有一个交流，还有分水岭的梗死，所以说这个病人实际上是低血流动力学与栓塞同时合并存在的机制。 * 动脉粥样硬化性脑梗死诊断的第二个方面就是易损斑块的直接形态学证据，包括超声、MR等。 * 诚如大家所知，脑动脉粥样硬化和心源性栓塞是缺血性脑血管病的重要发病机制。 一般引起心源性脑梗死的主要原因包括房颤、人工瓣膜、急性心梗合并左心室血栓、风湿性心瓣膜炎、卵圆孔未闭等，临床中应认真排除这些可能原因。另外，还有与脑梗死相关的一种机制即小血管病变（HP）也叫腔隙性梗死，以前认为这种梗死是由小血管病变引起，与动脉粥样硬化无关，现在看来，动脉粥样硬化的一些微血栓可能与腔隙性梗死有关。 * 随着对管腔狭窄、易损斑块之间的关系的认识不断深入，人们逐渐发现了TOAST分型的不足。2007年1月的欧洲神经病学杂志发表了一位韩国神经病学家的新卒中分型，我们暂且将它称之为“新TOAST分型”，他将缺血性卒中分为以下五类： 1）动脉粥样硬化性血栓形成（AT），以此来取代大动脉病变，不再强调狭窄程度，而强调有无动脉粥样硬化血栓形成，即有无易损斑块。这种病变与血脂和血小板关系最密切，因此，从降脂和抗血小板治疗来讲，这类患者的危险程度最高。 2）心源性脑栓塞 3）小血管病变 4）不明原因的卒中 5）无法进行分类的卒中 以往的TOSAT分型忽略了管腔狭窄不及50％，但是存在不稳定斑块的大血管病变。新的分类方法采用了动脉粥样硬化血栓形成的概念，避免这样的局限性，将过去的大动脉病变作为动脉粥样硬化血栓形成的一个亚型。 * 稳定斑块 不稳定斑块 一大一薄两多两少 脂核大，纤维帽薄 胶原纤维少，平滑肌细胞少 基质金属蛋白酶多 巨噬细胞、泡沫细胞多 一小一厚两多两少 脂核小，纤维帽厚 胶原纤维多，平滑肌细胞多 基质金属蛋白酶少 巨噬细胞、泡沫细胞少 稳定斑块 稳定斑块和不稳定斑块的特征 Circulation. 1995; 91: 2844-2850. Courtesy of Dr. Chun Yuan, University of Washington MRI from Human Carotid Plaque 动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断 脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶 (MRI/CT) 易损斑块的直接形态学证据 （超声/MRI) 血中斑块破裂的分子标志 (hs-CRP) 循环中过多的微栓子存在