《股骨头坏死 》课件.ppt

股骨头坏死（ONFH）;股骨头坏死;　股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。; ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。 ;股骨头坏死的病因是什么？;主要血供;二，非创伤性 ：（1）长期或大量应用糖皮质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。 三，其他 ：　高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死;酒精性股骨头坏死;酒精性股骨头坏死的组织病理学 ;酒精性ANFH的发病机理学说;酒精性股骨头坏死的预防;激素性股骨头坏死;1　激素性股骨头坏死的早期病理生理改变 ;1.3　破骨细胞　皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑制，提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。 1.4　骨髓腔内脂肪细胞　长期摄入大剂量激素后，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄 ;1.5　动脉病变　临床病理活检发现，早期激素性股骨头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹???层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少［3］。股骨头微血管造影检查发现，激素性股骨头坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进入头内10.7mm处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可见再生的修复血管，且修复血管范围随病情分期进展而增宽，Ⅱ期平均为4.5mm，Ⅲ期平均为9.3mm，Ⅳ期因头塌陷，血管影像扭曲中断［4］。然而临床高选择动脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部分［5］。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞，造影检查时，在阻塞部位近端不显影的缘故［6］。单独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏死区血管修复反应少见或没有；激素与马血清或内毒素联合使用诱发的骨坏死，血管壁可见炎症反应，坏死区内修复反应明显［7］。;1.6　静脉病变　对无临床症状的股骨头坏死病人股骨头上支持带血管进行病理学检查，发现在激素治疗组，回流静脉明显变窄。动物实验表明，激素治疗可使兔静脉壁出现类似于动脉粥样硬化动脉壁上的泡沫细胞，行免疫组织化学染色证明该细胞源自平滑肌细胞，对兔耳静脉内皮行扫描电镜观察，见静脉内皮不平，透射电镜检查见平滑肌细胞内肌丝变性，内皮细胞内空泡形成。 1.7　血栓和脂肪栓子形成　临床病理检查发现，激素性股骨头坏死病人股骨头内血管中有大量脂肪栓子，动物实验证明，激素可引起血管内脂肪栓子形成。联合使用激素和马血清，或激素和内毒素可诱发兔骨坏死，行组织学检查，见血管内大量血栓形成［7］。然而也有在坏死股骨头血管内未见血栓和脂肪栓子的报道。 ;全身病理生理改变;其它改变; 骨坏死发病机制示意图 骨外因素 骨内因素 骨外动脉因素 骨外静脉因素 骨内动脉因素 骨内静脉因素 血栓闭塞性脉管炎 静脉炎 小动脉脂肪栓塞 髋关节病 狭窄性动脉性疾病 静脉受压 镰状细胞 股骨感染 动脉闭塞 畸形性骨炎