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第35章病毒的感染与机体的抗病毒免疫吉林大学基础医学院黄红兰 教授 水平传播：人群不同个体间的传播方式， 是大多数病毒的传播方式。 垂直传播：亲代传给子代的传播方式， 主要通过胎盘或产道。 四、病毒的感染类型 潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性感染的迟发并发症 急性病毒感染 病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日至数周 的潜伏期后突然发病。症状出现一段时间内，清除病 毒进入恢复期。 特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数周。 病后常获得特异性免疫。 持续性病毒感染 机体免疫功能低下； 病毒存在于受保护的部位或病毒发生突变； 某些病毒的抗原性太弱，难以产生免疫应答； 有些病毒在感染过程中产生DIP，干扰病毒的增殖； 病毒基因整合在宿主细胞的基因组中。 潜伏感染 经显性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定 组织或细胞内，但并不能产生有感染性的病毒体。 在某些条件下病毒被激活而急性发作。病毒仅 在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作 期，不能分离出病毒。 单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-1） 水痘带状疱疹病毒（VZV） 慢性感染 显性或隐性感染后，病毒并未完全清除， 可持续存在于血液或组织中并不断排出体外， 病程长达数月至数十年，患者可有轻微 或无临床症状。 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒 慢发病毒感染 潜伏期很长，达数月、数年甚至数十年。 此时机体无症状，也分离不出病毒。发病后 呈进行性加重，最终常为致死性感染。 AIDS、狂犬病、羊瘙痒病（scrapie）、 人克雅病（CJD）、库鲁病（Kuru）等。 急性病毒感染的迟发并发症 急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒 病，如亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosingpanen-ephalitis SSPE）。 在儿童期感染麻疹病毒后，到青春期表现为 中枢神经系统疾病。 五、病毒与肿瘤 肯定的，即肿瘤由病毒感染所致： 人乳头瘤病毒---人疣（良性肿瘤） 人类嗜T细胞病毒---人T细胞白血病（恶性肿瘤） 密切相关，但尚未获肯定： 乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒---原发性肝癌 EB病毒---鼻咽癌和淋巴瘤 人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒2型---宫颈癌 人疱疹病毒-8---卡波济肉瘤 一、病毒感染引起宿主细胞的变化 1.杀细胞效应 2.稳定状态感染 细胞融合 细胞表面出现新抗原 3.包涵体形成 4.细胞凋亡 5.细胞转化和病毒基因组的整合 干扰素（Interferon, IFN） 干扰素α 、β、γ三型的特性比较 IFN的作用机理 在细胞内合成的IFN不能直接作用于病毒，而是作用于邻近细胞的IFN特异的受体系统，解除抗病毒蛋白 (AVP)基因抑制，转录并翻译出AVP。 从降解mRNA、抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用。 1.中和抗体的作用机制 中和抗体：针对病毒某些表面抗原的抗体。 作用机制：封闭与细胞受体结合的病毒抗原 表位，阻止病毒吸附、侵入易感 细胞。 中和抗体不能直接灭活病毒。 2.具有抗病毒作用的免疫球蛋白 IgG：通过胎盘；6个月以内的婴儿保留母体的IgG 较少患病毒性传染病。 IgM：不能通过胎盘；新生儿血中测得提示有宫内 感染；可作早期诊断。 SIgA：存在于黏膜中，发挥局部抗病毒作用。 （二）细胞免疫的抗病毒作用 CTL：通过其抗原受体识别病毒感染的靶 细胞，直接杀伤靶细胞。 Th1：通过分泌IFN-γ、TNF等细胞因子， 发挥抗病毒作用。 (三)抗病毒免疫应答的形成和持续时间 1.免疫力牢固、持续时间长：型别单一、产生病毒血症 水痘、天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎 病毒和乙型脑炎病毒等。 2.免疫力短暂，可多次感染： 无病毒血症的局部感染：流感病毒、鼻病毒 易发生抗原变异：流感病毒 （四）免疫病理作用 CTL： 自身免疫应答： II型超敏反应： III型超敏反应： 二、病毒感染引起的机体变化 (一)组织器官的损伤及组织器官的亲嗜性 (二)免疫病理损伤 体液免疫病理作用