病毒性肝炎ppt课件_7.ppt

病毒性肝炎;如何认识病毒性肝炎;肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样：;各种病毒感染 肝损害; 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝损害 为主的一组全身性传染病。 ;第一部分 各型病毒性肝炎特点;一、甲型病毒性肝炎;甲 肝;甲 肝;甲 肝;●易感人群及免疫力;甲 肝;甲 肝;●甲肝预后良好;二、乙型病毒性肝炎;HBV形态结构;Dane颗粒——完整HBV颗粒;;●小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 ●丝状颗粒：22×100～1000 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。; HBV基因组结构;乙 肝;●HBsAg 有抗原性而无传染性;乙 肝;乙 肝;乙 肝;乙 肝;（5）HBcAg;HBeAg;;乙肝病毒基因组易突变;HBeAg阴性变异株——前C区和基本核心启动子(BCP)的变异。 前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子(TAG)，不表达HBeAg。 BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前C区mRNA的转录，降低HBeAg合成。 YMDD变异——P基因变异，主要见于POL/RT基因片段(349～692aa，即rt1～rt344)。在拉米夫定治疗中，最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸 -天门冬氨酸(YMDD)变异，即由YMDD变异为YIDD(rtM204I)或YVDD(rtM204V)，并常伴有rtL180M变异，且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株。 隐匿性HBV感染——S基因变异，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常＜104拷贝/ml) 。 ;（6）HBV DNA;乙肝基因型;乙 肝;乙 肝;（1）抗HBs阴性者。婴幼儿是HBV感染的最危险时期。 高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿 HBsAg阳性者的家属 反复输血及血制品者 血液透析者 多个性伴侣者 静脉药瘾者 接触血液的医务工作者 ;;乙 肝;发病机制;乙 肝;;HBV复制过程;HBV复制过程;肝细胞病变主要取决于细胞免疫应答;自然史;慢性乙肝病毒感染的自然史;HBeAg + (wild);三、丙型病毒性肝炎;HCV 的特性;丙 肝;·E2/NS1区为高变区（HVR1和HVR2），HVR1是机体免疫反应靶位，其变异可使HCV逃避机体免疫控制而发生HCV感染慢性化。 ·NS3和NS5B均为HCV复制所必??，是抗病毒治疗的重要靶位 ·NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶的活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶 ;丙 肝; ·对一般化学消毒剂敏感 ·100℃ 5分钟或60℃ 10小时 ·高压蒸气、甲醛熏蒸等 ;（二）流行病学;全球丙型肝炎的流行病学;;·抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，无明显性别差异。 ·HCV 1b和2a基因型较为常见，其中以1b型为主；6型主要见于香港、澳门和南方边境省份（1）。 ·近年，我国丙肝发病数有明显的上升（2）;;丙肝的主要传播途径; ·接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其它无血液暴露的接触一般不传播HCV ;高危人群;丙 肝;丙肝自然史;四、丁型病毒性肝炎;丁 肝;丁 肝;丁 肝;戊 肝;戊 肝;五型肝炎病毒简要对照;第二部分 病毒性肝炎的病 理特点及临床表现;病理改变;变性：气球样变 嗜酸性变——嗜酸小体 坏死：单细胞坏死 点状坏死——肝小叶内数个肝细胞坏死 灶状坏死——小叶内小群肝细胞坏死 碎屑状坏死（PN）——肝实质与间质之间肝细胞坏死 桥接坏死（BN）——小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 融合坏死——多个小叶范围融合的坏死。 ;炎症细胞浸润——判断炎症活动度：主要为淋巴细胞，以CD4、CD8T淋巴细胞为主。 间质增生：Kupffer细胞增生，间叶细胞和成纤维细胞增生，细胞外基质增多、纤维化形成。 再生肝细胞排列成