肺功能障碍.ppt

ARDS 呼吸衰竭发生机制： 通气血流比例失调 限制性通气障碍 阻塞性通气障碍 肺血管病变 部分肺泡通气不足 功能分流增加 部分肺泡血流不足 死腔通气增加 PaO2?、CaO2?， PaCO2 正常或? 换气障碍型呼衰（I型呼衰） 弥散障碍 随着肺损伤加重，肺泡通气障碍范围扩大，最终可导致总肺通气量减少， PaCO2因而升高， ARDS 由I型呼衰乃演变为II型呼衰。 慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ） ? 指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。 ? COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。 ? COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。 COPD引起慢性呼吸衰竭的机制： 小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移 牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳 肺泡弥散面积减少 弥散膜炎性增厚 通气-血流 比例失调 弥散障碍 阻塞性 通气不足 限制性 通气不足 换气功能 障碍 气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布 COPD早期可主要因换气功能障碍而引起Ⅰ型呼吸衰竭。以后大多发展为全肺总通气量不足而导致Ⅱ型呼吸衰竭。阻塞性通气障碍是COPD通气不足的主要原因 。 肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（functional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture） 肺泡通气与血流比例失调 血液氧和二氧化碳解离曲线 2.部分肺泡血流不足 病变区VA / Q显著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation) 肺泡通气与血流比例失调 【肺内解剖分流增加 】 真性分流（true shunt） ? 支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增加。 ? 肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气功能而仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换掺入动脉。 肺内解剖分流增加 血气变化： 肺内解剖分流增加使不经肺泡进行气体交换的真性静脉血掺杂显著增多，从而引起低氧血症，由于代偿性通气加强，可不出现高碳酸血症。 吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。 综上可见，换气功能障碍时，可因代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量不足则会合并高碳酸血症。 呼吸衰竭的发病机制中，各因素往往同时存在或相继发生作用。 小 结 急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 引起呼吸衰竭的机制 思考与总结： ？ 呼吸衰竭时机体的代谢功能变化的发病学基础是低氧血症、高碳酸血症及由此引起的酸碱平衡紊乱。 三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 1. 代谢性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性碱中毒 4. 代谢性碱中毒 一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼碱） II 型呼衰（代酸合并呼酸） （二）呼吸系统变化 一定程度的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒可使通气加强，具有代偿意义； 当PaO2低于4 kPa(30mmHg)或PaCO2超过10.7 kPa(80mmHg)时抑制呼吸中枢。 呼吸衰竭时呼吸的幅度、频率及节律可出现明显变化，通常发生呼吸困难。 引起呼吸衰竭的原发疾病可导致呼吸运动型式的变化。 *慢性II型呼衰给氧原则 氧疗只宜吸入较低浓度（30%）、低流速的氧，维持PaO2在60mmHg左右 ，避免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 。 （三）循环系统变化 一定程度的PaO2降低和P