急性心肌梗塞抢救预案.doc

精品word word可编辑 . 精品word 急性心肌梗死抢救预案 【概念】急性心肌梗死是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉的供血急剧的削减和中断，使相应的心肌严峻长久的急性缺血所致。 【临床表现】大约50％的患者有诱因和前驱病症，最先消灭的病症为胸痛，苦痛强度轻重不一，对于原有心绞痛患者，胸痛的部位，性质类似心绞痛，但多无明显诱因，程度重，持续时间长，可达数小时数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁担忧，出汗，恐惊、频死感，少数老年和糖尿病患者无明显苦痛，一开头就表现为休克和急性心力衰竭，局部患者苦痛位于上腹部、下颌或背部，还可消灭发热，心动过速，白细胞增高，胃肠道反响等全身病症。 【试验室检查】： 心电图表现： 1〕 特征性转变：宽而深的Q波，在面对透壁心肌坏死区的导联上消灭；ST段抬高呈弓背向上型，在面对坏死区四周心肌损伤区的导联上消灭；T波倒置，在面对损伤区四周心肌缺血区的导联上消灭。 2〕动态性转变：起病数小时内，可尚无特别或消灭特别高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。1~2日内消灭病理性Q波，同时R波减低，Q波在3~4日内稳定不变；ST段抬高持续数日至两周左右，渐渐回到基线水平；T波在数周至数月内倒置，两肢对称，波谷锋利，由浅变深，3~6周最深以后渐渐变浅。 2、化验指标： 肌酸磷酸激酶〔CPK〕在起病6小时内上升，24小时达顶峰，3~4日恢复正常；天门冬酸氨基转移酶〔AST〕在起病6~12小时后上升，24~48小时达顶峰，3~6日恢复正常；乳酸脱氢酶〔LDH〕在起病8~10小时后上升，到达顶峰时间在2~3日，持续1~2周才恢复正常；CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最强。 【抢救预案】 嘱患者确定卧床休息，保持环境安静，同时劝慰患者削减紧急心情，同时备好抢救设备和药品。 吸氧〔3~6L／min〕,使血氧饱和度＞90％。 马上赐予心电监护〔心电、血压、血氧监护〕，并做18导心电图〔Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR，aVF，aVL，V1~V9,V3R,V4R,V5R〕观看期动态变化，必要时监测肺毛细血管契压。 建立静脉通路，赐予冷静镇痛药物，吗啡3㎎静脉注射，5min后可重复使用，留意低血压和呼吸抑制的副作用，遵医嘱对症赐予其他药物。 赐予阿司匹林300㎎，氯吡格雷300㎎或600㎎负荷量口服或嚼服。 抽血留取相关试验室检查的血标本。 建立并记录好重症记录，精确记录24h出入量。待患者的生命体征平稳，在医护人员的护送下，转入心脏病监护病房〔ccu)连续治疗。无禁忌证者，马上赐予开通血管进行在灌注治疗，30min内溶栓或90min内介入治疗。 8、赐予硝酸酯类药物：硝酸甘油5-10㎎或单硝酸异山梨醇100㎎静滴 9、心律失常的治疗〔详见心律失常〕。 10、急性心力衰竭的治疗〔详见心力衰竭〕。 11、治疗心源性休克〔详见心源性休克〕。