病生课件心功能不全【汉魅HanMei—医学专区分享】.ppt

③心肌兴奋-收缩耦联障碍 关键：Ca2+转运失常 心肌收缩性减弱 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 机制 * Ca2+内流障碍 Ca2+内流 途径： 胞膜钙通道 胞膜钠钙交换体 作用： 升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+ 机制 - - - - + + + + Ca2+内流途径 - - - - - ---- - - - - - - - ---- 膜“电压依赖 性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 Na+/Ca2+ 交换体 ? NE Ca2+ * Ca2+内流障碍 肥大心肌 NE? ?受体? “受体操纵性” 钙通道开放? 酸中毒 Ca2+内流? 高血钾 机制 * 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒 胞内Ca2+浓度达收缩阈值 肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常 不够 下降 ? H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 ? 机制 ①心肌收缩相关蛋白破坏 ②心肌能量代谢障碍 心肌收缩性减弱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 机制 ④心肌肥大的不平衡生长 心肌重量增加与心功能增强不成比例 是肥大心肌发生衰竭的基础 心肌不平衡生长： 机制 ④心肌肥大的不平衡生长 交感神经分布? 线粒体数量? 毛细血管数量? 肌球蛋白ATP酶活性? 肌浆网Ca2+处理功能? 胞外Ca2+内流? 负荷过度 心肌肥大 不平衡生长 收缩性? 心力衰竭 机制 心肌肥大的不平衡生长 收缩相关蛋白破坏 心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死 心肌能量 代谢障碍 能量生成障碍 能量利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 胞外Ca2+ 内流障碍 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 肌浆网Ca2+处 理功能障碍 心肌收缩性减弱 小结 基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张 (复极化) 10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联 10-5mol/L 10-7mol/L + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Ca2+ *钙离子复位延缓 心室舒张功能异常 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍 *心室舒张势能减少 *心室顺应性降低 机制 *钙离子复位延缓 心室舒张功能异常 胞膜钙泵 胞浆[Ca2+]?10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难 肌浆网钙泵 Na+/Ca2+交换体 出胞 入网 出胞 与钙亲和力 ATP? NE? 心衰 机制 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍 I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATP ADP+Pi 机制 I C T 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 横桥 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP 机制 ? ATP? *心室舒张势能减少 心肌收缩性 几何构型改变小 冠脉灌流? 促舒张作用小 ? 冠脉硬化狭窄 冠脉血栓形成 室壁张力过大 机制 *心室顺应性降低 (ventricular compliance) 心室顺应性 (dv/dp) 心室僵硬度 (dp/dv) 正常 降低 升高 P-V曲线 舒 张 末 压 舒张末容积 见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生 ? 机制 *心室顺应性降低 心室顺应性? 心室舒张? 心室充盈? 心输出量? 左室舒张末压? 肺循环压力? 肺淤血水肿 心力衰竭 机制 *钙离子复位延缓 心室舒张功能异常 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍 *心室舒张势能减少 *心室顺应性降低 小结 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 基本机制：心肌舒缩功能障碍 发病机制 —房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调 心脏各部舒缩活动不协调 *表现形式 *原因 心肌各部受损不同引起心律失常 机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 泵血量 减 少 *机制 各型心律失常 心肌各部受损不同 机制 心脏各部舒缩活动不协调 心 力 衰 竭 心肌收缩 性减弱 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同引 起的心律失常 收缩相关蛋白破坏 心肌能量代谢障碍