病生课件应激--汉魅hanm学ei—医学专区分享.ppt

GC分泌增多是应激反应的重要环节 GC 3. 适应代偿意义 GC提高机体适应能力的机制： ①提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性； ②促进蛋白质分解和糖原异生； ③稳定溶酶体膜； ④抑制促炎介质的生成、释放和激活。 4. GC对机体的不利影响 (1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 (5)行为改变 保Na+，维持血容量 ↑ 肾上腺球状带 醛固酮 升高血糖，保护组织 急性应激↑慢性↓ 腺垂体 生长激素 保水，维持血容量，增强抵抗力 ↑ 下丘脑（室旁核） ADH 血糖↑ ↓ 胰岛β细胞 胰岛素 促进糖原异生和肝糖原分解 ↑ 胰岛α细胞 胰高血糖素 镇痛，抑制交感-肾上腺髓质过度兴奋，抑制ACTH及GC的过多分泌 ↑ 腺垂体 β内啡肽 作 用 变化 分泌部位 名称 表6-2　应激时其它激素变化及其适应代偿意义 二、机体代谢变化 应激时，机体物质代谢变化表现为高代谢率（分解代谢增强，合成代谢减弱）。 应激原 　　　　　　　　　 交感－肾上腺髓质 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 胰岛素 分泌↓ 促糖 异生 促蛋白分解 儿茶酚胺↑ 糖皮质激素 　 胰高血 糖素↑ 生长激 素↑ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 脂肪分解↑ 负氮平衡 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸 及酮体↑ 图6-2　应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化 （一）心血管系统 主要由交感-肾上腺髓质系统介导： 心率↑，心肌收缩力↑，CO ↑， BP ↑，血液重分布 三、机体功能变化 应激与心血管疾病 1、高血压 2、应激性心律失常和应激性心脏病 胃肠运动改变 慢性应激 典型变化：食欲减退 部分病例：食欲增加 应激 （二）消化系统 应激性溃疡 1. 概念 机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等急性损伤称为应激性溃疡。 2、发生机制 （1）粘膜缺血（基本条件） （2）其他因素 CA↑——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液不足——胃黏膜屏障破坏——H+从胃腔顺浓度进入黏膜;黏膜血流量减少，不能及时将H+运走——H+积聚在黏膜——损伤 ①GC分泌增多，使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低；②胃黏膜合成前列腺素减少，使其对胃黏膜的保护作用减弱；③酸中毒时血流对黏膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生；④在胃黏膜缺血的情况下十二指肠中的胆汁逆流可损伤黏膜的屏障功能，使黏膜通透性升高。 （三）血液系统 急性应激：pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 慢性应激：贫血 （四）免疫系统 急性应激时，机体非特异性免疫反应常有增加 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的抑制 机体免疫系统的功能受到 神经内分泌系统的调节。 细胞因子生成 增强 CRH 淋巴细胞转化 增强 雌激素 淋巴细胞转化 抑制 男性素 抗体生成，巨噬细胞激活 增强 GH 抗体、细胞因子的生成、NK、巨噬细胞的活性 增强/抑制 ACTH T细胞增殖 增强 加压素 抗体生成，巨噬细胞、T细胞的活性 增强/抑制 β-内啡肽 淋巴细胞增殖 抑制 儿茶酚胺 抗体、细胞因子的生成，NK细胞活性 抑制 糖皮质激素 具体效应 基本作用 因子 表6-3 神经内分泌激素对免疫功能的影响 （四）内分泌系统 1. 生长 急性应激：GH升高 慢性应激：CRH→GH受抑 GC →靶组织对IGF-1产生抵抗性 GC →抑制甲状腺轴 2.应激与性腺轴 第三节 应激的细胞反应 特异性反应 非特异性反应 应激反应 ( stress response, SR ) 应激蛋白( stress proteins, SP) 非分泌型蛋白 一、热休克蛋白（heat shock proteins, HSP） 热休克蛋白是指细胞在高温（热休克） 或其他应激原作用下所诱导生成或合成增 加的一组蛋白质。 What is the heat shock response? * * （ Stress ） 第六章应 激 stress 第一节 概 述 一、应激(stress)的概念 指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身反应，也称应激反应（stress response)。 心跳加快、BP↑、 支气管扩张、 肌肉紧张、胃肠松弛