急性胰腺炎诊断与治疗课件.ppt

急 性 胰 腺 炎 的 诊断 与 治 疗; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的急性胰腺炎出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(SAP).;病因和发病机制;以下因素在胰腺炎的病理过程中起重要作用： （1）血液供应：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，充足的血液灌注是防止各种消化酶在胰腺内被释放的先决条件。血灌不足 胰腺缺血 坏死 胰腺缺血在轻型向重型转化中起重要作用。重型早期，胰血流量下降并存在高凝状态，易造成微循环障碍。 （2）酶的作用：弹力蛋白酶能消化弹力纤维，引起胰腺血管弹力纤维的溶解，造成血管破溃出血。 （3）氧自由基的作用：近年研究急性胰腺炎发生过程中毛细血管损伤时时氧自由基引起的。参与免疫调节和炎症反应 （4）细胞因子的作用： ;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化;胰腺保护机制; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;病理形态分型;临床表现;胰源性疼痛常见部位;体征; 腹膜炎三联征（压痛、反跳痛、板状腹） 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;并发症;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断（对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，金标准） C-反应蛋白（CRP) 有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL(总胆)（极少数，4～7天恢复正常）AST、LDH ↑ 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型（其程度与临床严重程度平行，低于1.5mmol/L提示预后不良） 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症;影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿