冠状动脉心脏病(或称冠心症)是由於冠状动脉血管内膜因硬块斑.doc

冠狀動脈心臟病 (或稱冠心症)是由於冠狀動脈血管內膜因硬塊斑(Plaque) 的堆積，引起血管內膜局部狹窄，影饗血流，引發心肌缺氧的症狀。臨床表徵可從無症狀缺氧(silent ischemia)，穩定型心絞痛 (stable angina)，不穩定型心絞痛 (unstable angina)，急性心肌梗塞 (acute myocardial infarction)，心臟衰竭和猝死 (sudden death)等。根據目前對於動脈硬化致病機轉的了解，不穩定型心絞痛與急性心肌梗塞其實源於相同的病理生理機轉。冠狀動脈血管的硬塊斑因突然破裂，引發局部血栓形成。若血栓大到足以完全阻斷血流，心肌將缺氧壞死，稱為急性心肌梗塞。若血栓只是部分阻塞血管，血流灌注減少但未完全中斷，將引起不穩定型心絞痛。急性冠心症(acute coronary syndrome)為近年來推出且已廣為使用的病名，包含了不穩定型心絞痛及急性心肌梗塞二者。當病人因急性胸口疼痛就診，此時除了明顯的疼痛症狀外，無法立刻下診斷為不穩定型心絞痛或是急性心肌梗塞，因此才以急性冠心症一詞涵蓋之。等到心電圖及血中的生化指標報告出來，才得以區分是不穩定型心絞痛還是急性心肌梗塞。當病人因急性胸痛就診，臨床上先依心電圖的變化，將病人分為兩類型，並據此採行不同的治療模式(圖--:急性冠心症圖一:急性冠心症的處置流程如圖一，主要是根據病人心電圖的sT段變化，將病人分為兩組 (1)﹒sT段上升組:意味著冠狀動脈發生完全阻塞，治療的首要目標為緊急恢復血管暢通，立即挽救瀕臨死亡的心臟細胞。緊急恢復血管暢通有兩種方式，一為立即氣球擴張術，另一為靜脈注射血栓溶解劑。經大型臨床試驗顯示，兩種方式皆可有效地減少急性心肌梗塞病人的死亡率。而且根據目前的研究顯示，實施立即氣球擴張術比注射血栓溶解劑的效果要更好。只可惜實施立即氣球擴張術限於醫院本身已有導管室設備，並且醫院裡隨時備有一組醫療人員待命，隨時緊急手術方可行。相對地，靜脈注射血栓溶解劑雖然效果較差，但手續簡便，易於推廣。 (2)﹒無ST段上升組:意味著冠狀動脈內有尚未完全阻塞的血栓。心電圖可表現ST段下降，負T波，非特異性的扁平T波，或是完全正常的心電圖。這組病人以靜脈注射血栓溶解劑並沒有療效，反而可能略增病患的死亡率。同樣地，根據VANQWISH試驗報告，對無ST段上升的病人，積極實施冠狀動脈攝影以及氣球擴張術，地無法改善治療結果。因此針對這組病人，治療方向是以密切觀察病情及藥物治療為主。病理生理學前面提到急性冠心症是因冠狀動脈血管內膜的硬塊斑破裂，引發局部血栓形成，部份或完全阻塞血管，影饗血流，而造成心肌缺氧或壞死。病理檢查發現容易破裂的硬塊斑(不穩定硬塊斑)具有下列特點:它含有較大的脂肪核心(lipidcore):較多的巨噬細胞(macrophage)，數量為穩定硬塊斑之6至9倍:較薄的纖維覆蓋(fibrouscap):以及數量較多的活化型T-淋巴球。目前的觀念認為，硬塊斑內活化型T-淋巴球釋放出細胞激素(cytokine)，以活化巨噬細胞。活化的巨噬細胞分泌出金屬蛋白酵素(metalloprotease)，分解硬塊斑表面的纖維覆蓋內的膠原蛋白成分，使纖維覆蓋變薄變弱，終致破裂，並釋出內含的脂肪核心。釋出的脂質引發血栓形成。血栓可部分或完全地阻塞冠狀動脈，引起胸悶胸痛的症狀。血栓也可分裂成碎塊，沿血流而下，阻塞下游的心動脈或微血管，引起心肌的心梗塞。臨床表現當病人因急性胸痛就診，主要根據胸痛症狀，心電圖及血液生化指標三項變化而下診斷。胸病的表現多樣，有些是休息狀態下持續(超過20分鐘)的悶痛;有些是新發作第三級以上的強痛:或是由原本穩定型的心絞痛，演變為發作更頻繁且更劇烈的疼痛。年輕(25至40歲)、年老(75歲)或糖尿病患者常以非典型的疼痛表現，比如說上腹痛、針刺痛或呼吸困難等。心電圖是急性冠心症非常重要的診斷工具。若心電圖出現連績兩個以上的電極的ST段上升，顯示冠狀血管完全阻塞，須要緊急處置，以恢復血流暢通。若心電圖上連續兩個以上電極出現ST段下降超過l毫米以上，表示急性心肌缺氧。若出現對稱型負T波(1毫米)，也要懷疑是急性心肌缺氧，但診斷的特異性比不上ST段下降。若心電圖完全正常，仍需要追蹤血中的生化指標，以排除心肌缺氧的可能性。因胸痛至急診室求診的病人，只有10%的病人出現典型的心電圖變化。其餘90%的病人須藉連續抽血檢測血中的生化指標，已證實或排除急性心肌梗塞的可能性。根據統計約有5%心電圖完全正常的病人，最後證實為急性心肌梗塞或不穩定型心絞痛。 ??????? 心臟細胞內的troponinT或troponin I蛋自與骨骼肌細胞內的troponin T或troponin I是由體內不同的基因製造出來，因此他們的胺肌酸排序有些微不同，可藉