病理生理学凝血和抗凝血平衡紊乱__培训课件.ppt

1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成 出血的机制 FDP 概念： 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 A B肽 D Fb(g)n Y X片段 E D 作用：抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 FDP在DIC诊断中的意义 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体 纤溶酶 凝血酶 （X、Y、D、E） 纤维蛋白单体可溶性复合物 （FM+X） 硫酸鱼精蛋白(或乙醇） FM X 自我聚合 沉淀 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 D-二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 。 DIC诊断的重要指标 ，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 D-二聚体检查 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 2、器官功能障碍 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrome 华-佛综合征 Sheehan’s syndrome 席-汉综合征 MSOF的发生机制 微血栓形成（DIC） 相应的器官、细胞缺血、缺氧 组织代谢、功能发生障碍或缺血坏死 严重者可导致脏器功能不全或衰竭 MSOF (两个器官以上衰竭） 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 3、休 克 缺血,缺氧酸中毒 回心血量 微栓塞 心肌功能障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张 毛细血管 通透性 血粘度 血液流动阻力 出血 器官功能障碍 4、贫 血--微血管病性溶血性贫血 红细胞碎片 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加,发生溶血。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 在DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞。 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 外周血涂片中发现较多（超过红细胞2%），是诊断DIC的重要参考指标。 六、DIC防治的病理生理学基础 1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗 抗凝疗法 ⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素 ⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功 能不全 ⑵AT- Ⅲ:在肝素治疗开始后即刻用AT- Ⅲ， 但在DIC后期伴继发纤亢时应慎用或不用。 抗纤溶疗法： 目的在于抑制继发性纤溶以帮助止血。适用于DIC后期以纤溶为主并有出血的病人。 可使用6—氨基已酸静脉注射，常与抗凝药物同时使用。 溶栓疗法：目的在于溶解血栓，疏通微循环。 可用链激酶或尿激酶静脉注射。 补充凝血物质(DIC恢复期) 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95