病理生理学DIC__培训课件.ppt

第四节 DIC时的功能代谢变化及临床表现 一、出血-最突出的临床表现  1 发生率＞85% 2 特点：①突然自发地出现多部位出 血，其原因难以用原发病解释  ②一般止血药物无效，须用纤溶 抑制剂 （一）凝血物质大量消耗（主要原因） 广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓ （二）纤溶系统激活与FDP的作用 纤溶酶水解凝血因子 溶解微血栓→易出血 水解纤维蛋白→FDP强大抗凝 FDP的抗凝作用 X、Y、D碎片 抑制纤维蛋白多聚体形成 Y、E碎片 抑制凝血酶 大部分FDP 抑制血小板黏附、聚集、释放 a、b、c碎片 激活组胺、激肽 血管扩张、通透性↑ （三）微血管壁通透性增加 原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒 继发：FDP碎片 二、低血压或休克（早期临床表现） 1、发生率：33~35% 2、特点：多突然发生 常伴有出血倾向 常早期出现脏器功能衰竭 休克顽固，常规治疗效果差 微血栓 形成 阻塞微循环→回心血量↓ 消耗凝血因子→出血→有效血容量↓ 心肌损伤→心肌收缩力↓ 心输出量↓ 　　　↓ 组织血供↓ ↓ 休克 凝血因子 纤溶系统激活 激肽系统 （激肽） 补体系统 C3a、C5a 外周阻力↓ 有效循环血量不足 三、器官功能障碍 1、栓塞来源：局部形成或来自他处 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久→坏死性病变→脏器功能障碍 （1）浅表部位栓塞→多发性黏膜血栓性坏死 （2）深部组织器官栓塞→脏器功能衰竭 肾：最易受累 急性肾衰 肺：急性呼吸衰竭 胃肠黏膜：灶性溃疡 脑：精神障碍 肾上腺皮质出血、坏死：华-佛综合征 垂体坏死：席-汉氏综合征 四、溶血性贫血 特点：RBC机械性损伤→微血管病 性溶血性贫血 外周血涂片检查有形态特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等 机制： 微血栓沉积→RBC机械性破裂 微血管通透性增大→RBC扭曲、变形、 碎裂 红细胞脆性增加 微血管病 性溶血性贫血 治疗原发病 检测凝血活性 改善微循环 纠正凝血功能紊乱 抗凝 补充凝血物质 抗纤溶治疗 其它 第五节 DIC的防治原则 本章目的要求 1. 掌握DIC的概念、发病机制、影响DIC发生发展的因素 2. 掌握DIC的分期、临床表现及其机制 3. 了解分型和防治原则 * 第九章 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 概念 在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。 凝血系统激活 → 微血栓形成 高凝 血小板团块 →凝血因子 低凝 血小板过度消耗 纤溶亢进 正常的机体凝血与抗凝血 一、血液凝固 因子XII 组织因子（因子III） 启动凝血过程 启动凝血过程 内源性凝血系统 外源性凝血系统 接触带负电荷物质 组织损伤 一、血液凝固 二、抗凝系统 体内抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C 纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白 三、纤维蛋白溶解 纤溶系统包括： 纤溶蛋白溶解酶原 纤溶酶 激活物 抑制物 血管激活物 组织激活物 （尿激酶） 依赖XII激活 （Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa ） 三、纤维蛋白溶解 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原 激活物 第二节 DIC的病因和发病机制 一、DIC的原因 严重感染 最常见 恶性肿瘤（白血病） 组织损伤 产科疾病 休克 血液系统疾病（溶血） 脏器功能障碍（肝、肾、肺） 其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、 电击伤