高尿酸血症和痛风治疗.ppt

第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日提纲痛风与高尿酸血症的定义及发病机制流行病学及其危害诊断标准和分型筛查和预防控制目标及干预治疗切点治疗第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日一、定义高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限(正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性和绝经后女性420umol/l女性360umol/l)血尿酸参考值：正常男性和女性，儿童期血尿酸平均值是214umol/l（3.6mg/dl），青春期后男性开始升高，女性尿酸增高主要在围绝经期。成年男性：208-416女性149-358第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单钠尿酸盐（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制：痛风是多基因遗传性疾病，其发生与遗传因素和环境因素相互作用的结果，急性痛风性关节炎是单钠尿酸盐晶体在关节剂关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。痛风发作过程：1、尿酸盐晶体的形成及在关节内剂周围的沉积2、巨噬细胞对尿酸盐晶体的识别、吞噬及释放炎症介质。3、中性粒细胞趋化，粘附和对尿酸盐晶体的吞噬，白三烯、前列腺素E等炎症因子大大量释放第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日单钠尿酸盐晶体是痛风性关节炎的致病因子，其形成受下列因素影响：1、血尿酸水平(ph7.4温度37℃381umol/l)2、局部关节及组织损伤（软组织损伤导致局部酸性物质堆积，局部PH下降，尿酸钠溶解度降低）3、局部温度降低4、多度疲劳（过度疲劳使体内酸性物质增多、尿酸钠的溶解度降低）第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风痛风的发病机制第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日二、流行病学及危害我国发病率逐年升高，特别是经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%-23.5%，接近西方发达国家的水平，男性高于女性，且有一定的地区差异。当尿酸分别为360umol/L,360-414umol/L,420-474umol/L,480～534umol/L，540-594umol/L和600umol/L（注：尿酸单位化学换算关系为1mg/dl=59.5umol/L，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1mg/dl=60umol/L进行换算）时，痛风的发生率分别为18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%，呈显著正相关[1]。[1]ChoiHK.FordES.PrevalenceofthemetabolicsyndromeinIndividualswithhyperuricemia.AmJMed2007.120:442-447.第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日危害HUA是T2DM发生发展的独立危险因素，T2DM发病风险随着SUA水平的升高而增加[2]。一项国内的研究发现，HUA者发生糖尿病的风险较SUA正常者增加95%SUA是高血压发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者[3]。HUA显著增加心血管死亡风险[4]，可能与HUA降低CHD忠者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronarylntervention，PCI)后血流及再灌注、增加再狭窄的风险有关。SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不