第十八章 肾功能衰竭_培训课件.ppt

3. 肾功能衰竭的机制 健存肾单位日益减少； 矫枉失衡； 肾小球过度滤过； 肾小管-肾间质损伤。 （1）健存肾单位： 在慢性肾疾病时，肾单位不断被破坏而失去功能，另有一部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位发生代偿性肥大，如肾小球滤过功能增强，肾小管重吸收和排泄功能也相应动增强，这部分肾单位通过增强其功能来进行代偿，试图维持两肾正常的排泄功能，维持内环境恒定。这部分肾单位称之为健存肾单位。 （2）矫枉失衡： 矫枉失衡是指机体对GFR降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 GFR? P由尿排出? 血?P? ? 甲状旁腺分泌PTH ? 肾小管重吸收P ? 皮肤瘙痒 软组织坏死 肾性骨病 矫枉 失衡 （1）CRF时尿的变化： 夜尿 ：夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。 多尿 ： 健存肾单位血流量代偿性增加，滤出的原尿量增加； 原尿流速快，通过肾小管时未能及时重吸收； 原尿中溶质含量高，引起渗透性利尿； 髓袢发生病变，髓质间质不能形成高渗环境，尿液不能浓缩 。 少尿：CRF晚期，肾单位极度减少。 4. CRF时机体功能代谢变化 （2）CRF时体液内环境的改变： 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质平衡紊乱：钾、磷、钙 ①钾代谢障碍: GFR? K+排出? 血K+? 多尿 细胞外液量? RASS 醛固酮 ? 远曲小管、 集合管分泌K+? + — CRF病人，只要尿量不减少，血K+可长期维持正常 CRF病人，尿排钾量固定，与摄入量无关 ②钙代谢障碍-低钙血症 血?P??，磷从肠道排出?，磷与肠腔内食物中的钙结合形成Ca3(PO4)2排出； 血?P??，刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素； 肾实质疾病，PTH灭活?； 血?Ca?? ? 继发性甲旁亢 ? PTH分泌 ? ； 肾实质疾病，1?- 羟化酶生成减少，活性VitD3 ?； 病人厌食、呕吐、进食少，钙摄入不足。 抑制肠钙吸收 （3）肾性高血压（renal hypertension) 由各种肾脏疾病引起的高血压； 肾素依赖性高血压（5%-10%）： 钠依赖性高血压（80%-90%）： 肾分泌的抗高血压物质减少： （4）肾性贫血(renal anemia) 肾实质破坏，EPO生成?； 血浆中毒性物质，可抑制RBC的生成； 患者长期低蛋白饮食，营养不良，造血原料供应不足； 严重肾衰时，RBC膜钠泵供能不足，细胞内渗透压?， 细胞外H2O进入细胞内， 细胞肿胀，膜脆性增加，易溶血。 肾血管内纤维蛋白沉着，RBC易受机械损伤而破裂。 CRF患者常有出血倾向（hemorrhagic tendency)， 以鼻、胃肠出血多见。 生成? 破坏? 丢失? （5）肾性骨营养不良(renalosteodystrophy) 又称肾性骨病，指CRF时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的 纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松和骨硬化。 钙磷代谢障碍导致继发性甲旁亢； VitD3代谢障碍 ； 酸中毒. 六、尿毒症（uremia） 尿毒症是急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，是机体内多系统、多脏器调节异常的结果。在肾衰末期，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 1. 尿毒症的发生机制—尿毒症毒素 （uremia toxin) 存在于尿毒症患者血浆内，能定量测定； 其血浆含量的增高与症状加重有正相关； 其血浆含量的降低，症状也减轻； 动物或体外实验证明，该物质引起尿毒症类似变化。 尿素； 胍类：甲基胍; 胺类：脂肪族胺、芳香族胺、多胺； 中分子毒性物质； PTH。 2. 尿毒症毒素的分类: （1）尿毒症时神经系统功能障碍： 中枢神经系统—尿毒症性脑病 多发性周围神经功能普遍消失 不安腿综合征 周围神经系统 3. 尿毒症的中毒症状 （2）尿毒症时皮肤变化： 皮肤瘙痒： 尿素霜： 皮肤瘀斑： 尿毒症面容： 尿毒症时消化系统功能障碍： 炎症、溃疡 消化道排出尿素? 尿素产氨? 刺激胃粘膜 氮质血症 胃泌素灭活? PTH刺激胃泌素释放? 肾实质疾病 胃酸? (3) * 第十八章 肾功能衰竭 余 靖 一、肾脏的正常功能 内分泌功能 泌尿功能 灭活PTH、胃泌素 激肽释放酶 前列腺素