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第十八章肾功能不全上课用的课程.ppt

发布:2016-08-06约7.85千字共68页下载文档
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肾脏的生理功能 肾功能不全的概念 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍 二、肾小管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍 一、肾小球滤过功能障碍 1. 肾小球滤过率降低 肾血流量减少 BP80 mmHg 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过面积减少 一、肾小球滤过功能障碍 二、肾小管功能障碍 1、近曲小管功能障碍 重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、重碳酸盐、 磷酸盐、钠(60%-70%)、钾(绝大部分) 排泄: 对氨马尿酸、酚红、青霉素、 泌尿系造影碘剂 2、髓袢功能障碍 髓质间质高渗 原尿浓缩 3、远曲小管和集合管功能障碍 醛固酮:调节钠-钾、钠-氢等交换 抗利尿激素:调节尿液的浓缩和稀释 第二节 急性肾功能衰竭 一、急性肾功能衰竭的分类和原因 (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 (三)肾小球滤过系数降低 三、急性肾功能衰竭时的发病过程及 功能代谢变化 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 (一) 少尿期 1.尿变化 (1)少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) (2)低比重尿 1.010~1.020 (3)尿钠高 (4)血尿、蛋白尿、管型尿 三、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 (一) 少尿期 2.水中毒 水潴留、低钠血症、细胞水肿 3.高钾血症 ? 尿量↓,尿排钾↓ ? 组织损伤分解代谢↑ ,细胞内钾释放↑ ? 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 ? 低钠血症,远曲小管钾钠交换↓ ? 输库存血或食含钾高的食物 4.代谢性酸中毒 5.氮质血症(azotemia ) 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 正常人血清尿素氮:10~15% 肾功能衰竭时,由于GFR 降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质 血症。 (二)移行期 尿量400ml/d 肾小管上皮细胞开始修复再生 肾功能开始恢复,机体内环境严重紊乱仍存在 (三) 多尿期 尿量=3000ml/d 机制: 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 浓缩功能尚未恢复 肾小管阻塞解除 渗透性利尿 可出现脱水、低钠 (四) 恢复期 肾小管上皮修复,肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 尿量逐渐恢复正常 非蛋白氮 水、电解质和酸碱平衡紊乱纠正 非少尿型急性肾功能衰竭 特点: 四、急性肾功能衰竭防治的病生基础 1.积极治疗原发病或控制致病因素 2.纠正内环境紊乱 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 3.抗感染和营养支持 4.针对发生机制用药 第三节 慢性肾功能衰竭 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF )。 尿毒症为结局 一、慢性肾功能衰竭的病因 肾疾病: 慢性肾小球肾炎 继发性肾病:糖尿病肾病,高血压性肾损害,狼疮 性肾炎,过敏性紫癜肾炎 尿路慢性阻塞 全身性疾病: 高血压,糖尿病 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 (一)原发病的作用 1.炎症反应 2.缺血 3. 免疫反应 4.尿路梗阻 5. 大分子沉积 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 系膜细胞增殖 细胞外基质产生增多 肾小球纤维化、硬化 (三)肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 :单核巨噬细胞侵润 2.慢性缺氧 :肾小管间质损伤 3.肾小管高代谢 :代谢亢进 耗氧量增加 氧自由基生成增加 四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化 (一) 尿的变化 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 肾性骨营养不良发生机制 (五) 肾性高血压 (1) 钠水潴留:肾排钠水功能降低 (2) 肾素分泌增多:RASS活性增高 (3) 肾脏降压物质生成减少  (六)出血倾向 出血是因为血小板质的变化,而非数量减少所引起。 毒性物质抑制血小板功能 血小板功能障碍表现: 抑制血小板
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