油酸诱导HepG2细胞脂肪变性模型的建立.pdf

斯皮诺素减轻油酸诱导非酒精性脂肪肝细胞模型作用机制研究.docx 斯皮诺素减轻油酸诱导非酒精性脂肪肝细胞模型作用机制研究一、引言非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种常见的肝脏疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。近年来，随着生活方式的改变和肥胖率的上升，NAFLD的发病率呈上升趋势，成为全球性的健康问题。斯皮诺素作为一种天然活性成分，被认为具有保护肝脏、抗氧化的作用。本研究旨在探讨斯皮诺素对油酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型的作用机制，为预防和治疗NAFLD提供新的思路和方法。二、材料与方法 1.材料（1）斯皮诺素：实验所用斯皮诺素购自某某生物科技有限公司。（2）细胞：人肝细胞株（如HepG2细胞）。（3）油酸：用于诱导非酒精性脂肪肝细胞模型。（4）

2025-03-31 约4.22千字 9页立即下载

2025-04-16 约2.89千字 7页立即下载

rBTI的内化及诱导HepG2细胞自噬的研究.doc rBTI的内化及诱导Hep G2细胞自噬的研究【摘要】：蛋白酶抑制剂广泛分布于自然界中,以不同形式存在于植物,动物及微生物体内,是一类可以作用于蛋白酶,并对酶有特异性抑制作用的小分子物质或蛋白质。它们按一定比例与酶结合形成可逆的蛋白质复合物,在血液凝固,补体级联反应,细胞凋亡的调控以及激素加工处理等过程中发挥重要的作用。荞麦胰蛋白酶抑制剂(BuckwheatTrypsinInhibitor,BTI)是由69个氨基酸组成的分子量为7.9kD的耐热小分子蛋白,属于PotatoI型蛋白酶抑制剂家族。本课题组的前期研究表明,重组的荞麦胰蛋白酶抑制剂(recombinantBuckwheatTryps

2017-08-27 约4.21千字 6页立即下载

高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立.pdf 高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立--第1页高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立 金磊;王帅;王欣;海春旭;李文丽【摘要】目的:采用棕榈酸(PA)诱导BRL-3A细胞,建立肝细胞胰岛素抵抗体外模型. 方法:分别用不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)棕榈酸处理BRL-3A 细胞不同时间(6、12、24h)后,检测细胞生存率、基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗的变化.结果:高浓度PA(200、300、400μmol/L)使细胞生存率显著降低 (P＜0.05);低浓度PA(50、100μmo1/L)短时间(6和12h)作用对细胞生存率无明显影响

2025-01-22 约1.52万字 10页立即下载

LPS诱导小胶质细胞活化的模型建立 (数学建模作业).doc 论文题目 LPS诱导小胶质细胞活化的模型建立 专业（期队）作者姓名学号独创性声明本人声明所呈交的论文是本人进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同学对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。签名：日期：2011 年 05 月 22 日论文使用授权本论文作者完全了解沈阳药科大学有关保留、使用论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交

2017-05-30 约1.27万字 20页立即下载

2025-02-03 约小于1千字 6页立即下载

《6’-羟基爵床素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的线粒体机制的研究》.docx 《6’-羟基爵床素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的线粒体机制的研究》摘要：本文旨在研究6’-羟基爵床素A（以下简称“HJA”）对人肝癌HepG2细胞凋亡的线粒体机制。通过实验分析，我们探讨了HJA诱导细胞凋亡的途径及其与线粒体之间的关系，以期为肝癌治疗提供新的思路和方向。一、引言肝癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均较高。目前，针对肝癌的治疗手段主要包括手术、放疗、化疗以及靶向治疗等。然而，这些治疗方法往往伴随着严重的副作用和耐药性问题。因此，寻找新的、有效的抗肝癌药物及其作用机制成为当前研究的热点。近年来，天然药物及其活性成分在抗癌领域的研究备受关注，其中6’-羟基爵

2024-12-10 约8.37千字 16页立即下载

Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型的开题报告.docx Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型的开题报告 1. 研究背景阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年人最常见的疾病之一。其主要的临床表现包括记忆力减退、智力衰退等，严重影响病人的生活质量。研究表明，阿尔茨海默病的主要病理特征是β淀粉样蛋白（Aβ）沉积在脑部神经元和突触中。其中Aβ1-42是在AD大脑中最常见的Aβ亚型，在AD的发病过程中起着重要作用。因此，建立能够模拟AD病理特征的体外细胞模型，对于研究AD的发病机制、筛选潜在的治疗药物具有重要意义。 2. 研究目的本研究旨在建立一种基于Aβ1-42诱导的原代海马神经细

2023-07-24 约小于1千字 2页立即下载

Aβ25-35诱导PC-12细胞凋亡及AD细胞模型建立作者：白燕.doc Aβ25-35诱导PC-12细胞凋亡及AD细胞模型建立白燕1，2，屈秋民（通讯作者），石婕（1西安交通大学医学院，西安 710061；2西安医学院护理系，西安710021）【摘要】目的　探讨Aβ25-35对PC-12细胞凋亡的影响及建立阿尔茨海默病细胞模型的适宜条件。方法　以不同浓度Aβ25-35诱导PC-12细胞，并于多时间点观察细胞形态改变、应用MTT测定细胞活力以及检测细胞凋亡情况。结果　PC-12细胞在不同浓度Aβ25-35诱导下细胞活力均有不同程度下降（P≤0.05）。结论　Aβ25-35可诱导PC-12细胞活力呈时间和剂量依赖性下降及细胞凋亡，可认为20μmol/L Aβ2

2017-09-26 约字 6页立即下载

IDO基因稳定转染HepG2细胞系的建立的开题报告.pdf IDO基因稳定转染HepG2细胞系的建立的开题报告题目：IDO基因稳定转染HepG2细胞系的建立 一、项目背景肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。虽然现有的治疗方法如手术、放疗、化疗等能够有效抑制肿瘤生长，但其副作用较大，且容易产生耐药性。因此，寻找一种新的治疗手段成为当前研究的热点。 IDO是一种酶，其在肝癌和其他肿瘤中的表达水平明显升高，与肿瘤的免疫逃逸和耐药性有关。因此，利用IDO基因干预来抑制肿瘤生长成为一种新的治疗策略。然而，现有的研究中基本上仅仅注重了IDO基因的表达调控，而很少有研究关注IDO的基因治疗及其对肝癌的作用。因此，本研究旨在通过IDO基因转染HepG2细

2024-10-31 约1.21千字 2页立即下载

MPP诱导SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型的建立及鹿茸多肽的保护作用.pptx MPP诱导SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型的建立及鹿茸多肽的保护作用;目录;01;帕金森病的病理机制;MPP诱导的细胞损伤模型;鹿茸多肽的药理作用;02;实验材料;实验方法;数据统计方法;03;细胞培养与鉴定;MPP诱导细胞损伤;模型鉴定;04;鹿茸多肽对细胞活力的影响;鹿茸多肽对细胞凋亡的影响;鹿茸多肽对细胞内活性氧水平的影响;05;线粒体膜电位变化;线粒体ATP水平变化;线粒体自噬水平变化;06;炎症因子表达水平;细胞炎症反应的抑制效果;炎症反应相关基因的表达;07;鹿茸多肽对MPP诱导的SHSYY细胞损伤的保护机制;与其他保护剂比较;临床应用前景;08;研究的主要发现;研究的局限性与

2025-04-07 约小于1千字 34页立即下载

3--DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及芹菜素的干预作用的中期报告.docx 3--DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及芹菜素的干预作用的中期报告本研究旨在探究3-脱氧-葡萄糖（3-DG）引起的胰岛素抵抗和慢性代谢疾病的发生机制，并研究芹菜素在这一过程中的作用。在建立3-DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的过程中，使用了3-DG处理足球运动后的小鼠脂肪细胞，通过测量细胞膜上的胰岛素受体、AMPK、AKT和GLUT4的表达水平，以及胰岛素刺激后的葡萄糖运输率等指标，验证了该模型的建立。通过该模型，我们发现3-DG显著抑制了脂肪细胞膜上胰岛素受体的表达，降低了AMPK和AKT的活性，从而降低了葡萄糖的运输率，导致胰岛素抵抗的产生。此外，我们还进行了芹菜素的干预实验，发现芹

2023-08-26 约小于1千字 1页立即下载

垂盆草醇提物抑制HepG2细胞STAT-3信号通路诱导细胞凋亡的研究.pdf 第 39卷第 17期中圈中杂志 Vo1．39，Issue 17 2014年9月 ChinaJoum8IofChineseMaterlaMedica September，2014 垂盆草醇提物抑制 HepG2细胞 STAT．3信号通路诱导细胞凋亡的研究曾军英，李胜华，伍贤进，刘丹，万雄 (民族药用植物资源研究与利用湖

2017-08-19 约9.73千字 4页立即下载

体外长期扩增对脐带间质干细胞生物学特性的影响及建立H2O2诱导的早衰细胞模型的开题报告.docx 体外长期扩增对脐带间质干细胞生物学特性的影响及建立H2O2诱导的早衰细胞模型的开题报告一、研究背景及意义随着脐带间质干细胞（umbilicalcordmesenchymalstemcells，UC-MSCs）的发现和研究深入，UC-MSCs作为一种重要的干细胞资源已受到广泛的关注。UC-MSCs的独特生物学特性，如易于分离富含、不依赖病人保存、损伤修复等，使得UC-MSCs成为一种有潜力的细胞治疗资源。但是，UC-MSCs的应用也受到严格的规范，其中UC-MSCs在体外培养中的生存和增殖能力仍然是一个需要解决的问题。扩增是保证UC-MSCs培养质量的重要环节。然而，过度扩增会导致UC-M

2024-05-08 约小于1千字 2页立即下载

生长分化因子5诱导脂肪干细胞向软骨细胞的转化.doc 生长分化因子5诱导脂肪干细胞向软骨细胞的转化李明辉，刘洋，孙凯，谭俊峰，张觅(江汉大学附属第二医院，武汉市第五医院骨科，湖北省武汉市 430050) 引用本文：李明辉，刘洋，孙凯，谭俊峰，张觅. 生长分化因子5诱导脂肪干细胞向软骨细胞的转化[J].中国组织工程研究，2016，20(51):7628-7633. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.51.004 ORCID: 0000-0002-3689-7011(刘洋) 文章快速阅读：文题释义：生长分化因子β超家族一员，属于转化生长因子β超

2017-04-02 约1.6万字 7页立即下载