3--DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及芹菜素的干预作用的中期报告.docx

3--DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及芹菜素的干预作用的中期报告 本研究旨在探究3-脱氧-葡萄糖（3-DG）引起的胰岛素抵抗和慢性代谢疾病的发生机制，并研究芹菜素在这一过程中的作用。 在建立3-DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型的过程中，使用了3-DG处理足球运动后的小鼠脂肪细胞，通过测量细胞膜上的胰岛素受体、AMPK、AKT和GLUT4的表达水平，以及胰岛素刺激后的葡萄糖运输率等指标，验证了该模型的建立。 通过该模型，我们发现3-DG显著抑制了脂肪细胞膜上胰岛素受体的表达，降低了AMPK和AKT的活性，从而降低了葡萄糖的运输率，导致胰岛素抵抗的产生。 此外，我们还进行了芹菜素的干预实验，发现芹菜素可以显著降低3-DG引起的胰岛素抵抗程度，同时可以促进脂肪细胞内的GLUT4转运作用，提高葡萄糖的运输率。 综上所述，我们建立了3-DG致脂肪细胞胰岛素抵抗模型，并证实了芹菜素在其中的干预作用，为进一步探究慢性代谢疾病发生的分子机制提供了一定的理论基础。未来我们还将进一步深入研究3-DG和芹菜素之间的相互作用机制，以期探明更多的抗慢性代谢疾病的新药物和治疗方法。