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Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型的开题报告 1. 研究背景 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年人最常见的疾病之一。其主要的临床表现包括记忆力减退、智力衰退等，严重影响病人的生活质量。 研究表明，阿尔茨海默病的主要病理特征是β淀粉样蛋白（Aβ）沉积在脑部神经元和突触中。其中Aβ1-42是在AD大脑中最常见的Aβ亚型，在AD的发病过程中起着重要作用。因此，建立能够模拟AD病理特征的体外细胞模型，对于研究AD的发病机制、筛选潜在的治疗药物具有重要意义。 2. 研究目的 本研究旨在建立一种基于Aβ1-42诱导的原代海马神经细胞细胞模型，用于研究AD的发病机制及潜在的治疗药物。 3. 研究内容 本研究将使用原代海马神经细胞作为研究对象，通过Aβ1-42的处理，诱导海马神经细胞出现AD的病理改变，建立AD细胞模型。具体研究内容如下： （1）原代海马神经细胞的分离、培养和鉴定。 本实验将采用胎儿小鼠海马组织分离方法，将分离出的海马神经细胞在约束板等多参数条件下选育后鉴定细胞种类、增殖性及其他特性。 （2）Aβ1-42的处理 将Aβ1-42溶液添加到细胞培养液中，以不同浓度和时间诱导海马神经细胞出现AD病理改变。同时，利用细胞毒性试验、CCK8、MTT等方法对不同剂量Aβ1-42的细胞毒性和细胞增殖进行评价。 （3）模型验证 利用荧光显微镜、Western blot、Real-time qPCR等技术，检测Aβ1-42处理后海马神经细胞的Aβ沉积、APP的表达及其代谢产物的相对表达水平、细胞凋亡水平等指标，验证AD细胞模型的建立。 4. 预期成果 本研究将建立一种基于Aβ1-42诱导的原代海马神经细胞细胞模型，用于模拟AD病理特征，为研究AD的发病机制及筛选潜在治疗药物提供一种可靠的模型。同时，通过模型的建立，将有助于深入了解Aβ1-42在AD病理发生、发展过程中的作用和机制，为AD的治疗提供新思路和新途径。