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ERK/NF-ΚB参与胆红素诱导海马神经细胞凋亡的调

控研究的开题报告

背景：

胆红素是胆固醇的第八个代谢产物，可以通过内源性和外源性（例

如新生儿溶血病）途径进入体内。在体内，胆红素可以影响多种生理过

程，包括神经元发育和凋亡。过多的胆红素会导致神经元凋亡，从而导

致认知和行为障碍，甚至产生恶性肿瘤。

ERK和NF-ΚB作为两个重要的信号通路在调控多种细胞过程中都发

挥了关键作用，这包括细胞增殖、分化和凋亡等。目前，关于ERK和

NF-ΚB在胆红素诱导海马神经细胞凋亡的调控机制还知之甚少，需要进

一步的研究。

研究目的：

本研究旨在探究ERK和NF-ΚB在胆红素诱导海马神经细胞凋亡调控

中的作用机制，并从中寻找治疗神经退行性疾病的新途径。

研究方法：

1.体外细胞培养:通过体外培养HIP发育成熟的神经元，将神经元

分为对照组和胆红素处理组。

2.MTT实验：利用MTT法检测胆红素的细胞毒性，并计算IC50。

3.Westernblotting分析：检测ERK和NF-ΚB的表达情况，以及

Phospho-ERK和P65的胞内定位。

4.细胞凋亡检测：通过透射电子显微镜观察神经元形态来判断细胞

是否凋亡，同时应用AnnexinV-FITC/PI双染法确定凋亡比例。

预期结果：

1.胆红素可以诱导海马神经细胞凋亡，并且其细胞毒性具有明显的

剂量与时间依赖性。

2.在胆红素诱导的海马神经细胞凋亡中，ERK和NF-ΚB可能发挥重

要作用。

3.进一步深入研究ERK和NF-ΚB在胆红素诱导海马神经细胞凋亡中

的具体调控机制，将会挖掘出治疗神经退行性疾病的新策略。