合并器质性心脏病的快速心律失常病人的药物治疗.pptx

(一) 急性心梗室性心律失常治疗1. 现在如何认识AMI中室性早搏再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强2. 如何对待室早过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性 治疗已放弃补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用3.加速性室自主节律(慢室速)浦氏纤维自律性加强基本不恶化成VT/VF原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：阿托品心房起搏4. 非持续性室速?连续三个室早：30秒，频率100次/分单形性为主急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上预后意义取决于： (1) 梗死面积 (2) 是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF0.4)5. 持续性单形性室速室速持续?30秒由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成 折返 ，AMI中发生率3-4%左右心率?150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右6. 多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内QT间期不延长持续时间可长可短，易恶化成VF有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)利多卡因无效时改用胺碘酮7. 室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L 以上，适用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期选用?-阻滞剂电复律，适用于：SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定同步 50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200~360焦耳非同步 7. 室速治疗药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 维持量1~4mg/min普酰胺 负荷量12~17mg/kg 20-30min 维持量1~4mg/min胺碘酮 负荷量150mg 维持量1.0mg/min 6 h 维持量0.5mg/min (二) 室 颤 防 治1. 室颤分类原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%， 现已下降原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80%继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后2. 室颤预后GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%， VF4.1%，VT+VF 2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、 VT/VF者为3%3. 室颤防治在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI 早期死亡率现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗 预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防 性应用利多卡因4. 放弃预防性应用利多卡因理由AMI后VF的发生率已下降(采用了补K +、Mg 2+、早期用 ?-阻滞剂，重建血运等)发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者AMI后血K +、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上， 优于预防性抗心律失常药物应用有效? 转复，补K+、Mg2+、BBVF-电击有效?利多卡因维持无效?利多卡因?电击无效?胺碘酮?电击有效?胺碘酮维持有效? 胺碘酮 无效?胺碘酮负荷?电击 无效-胺碘酮-电击5. 室颤治疗（三）陈旧性心肌梗死室律不齐1. VT机制MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久但在MI后第一 年VT发生率最高3-5%VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞 群的除极电位这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT2. VT血液动力学耐受性，取决于VT率心室收缩和舒张功能是否合并有二尖瓣返流 3. 用药选择利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药物用作预防 用药近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT推荐胺碘酮用于预防VT复发静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施4. 远期治疗效果CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低 总体死亡率CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失 常的发生率(四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗1.心衰心脏致室律异常易患因素心肌缺血纤维化和疤痕化活存心肌功能异常(顿抑和冬眠)传导和不应期离散增加改变对抗心律失常药物的反应(如不耐受Ⅰ类药物)1.心衰心脏致室律异常易患因素心肌肥厚纤维化和疤痕化动作电位时程延长增进了对缺血的易损性增进了对除极后电位易患性1.心衰心脏致室律异常易患因素细胞异常I