第八版病理生理学 第十三章 心力衰竭.ppt

第十三章 心功能不全 目 录 心血管疾病 心血管疾病 心血管疾病 心肌兴奋收缩耦联 制作 四、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量； 代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 （二） 结构代偿 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 二、心外代偿 （一）血容量增加（Blood volume increase） 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加 肾血流重新分布： 肾小球滤过分数增加： 促进钠水重吸收的激素增多， 抑制钠水重吸收的物质减少 （二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝 （三）红细胞增多（Increase of red blood cells）  （四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多， 三、神经-体液的代偿 交感－肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加 心肌重构（myocardial remodeling）  由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20% 胶原增加使心肌顺应性降低 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。 内皮素(endothelin，ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。 加重心肌缺血和心脏负荷； 促使心肌肥厚。 第四节 心力衰竭的发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失