专题笔谈：脑动脉夹层影像学诊断.docx

专题笔谈：脑动脉夹层影像学诊断作者：北京协和医院神经内科 ?牛婧雯，徐蔚海动脉夹层是卒中、尤其是青年卒中的重要病因。有大型研究的数据显示，颈部血管夹层约占青年卒中病因的15.4%。颈内动脉及椎动脉夹层的年发生率约为2.6 /10 万。脑动脉夹层（CAD）的诊断需依靠临床表现和影像学共同诊断，本文将主要复习CAD 的影像学诊断。动脉夹层的病理生理血管夹层是由于血管壁内膜撕裂，血液进入血管壁，向头向延伸，血液使血管壁各层之间分开，从而在血管壁内形成腔或血栓而形成的。夹层通常累及内皮下层，还可累及中膜甚至外膜。根据壁内血肿大小不同，壁内血肿可导致管腔轻度狭窄、影响血流动力学的中重度狭窄、甚至闭塞。当夹层造成颈内动脉闭塞时，动脉可能在急性期过后通过真腔或假腔（夹层内膜和残留肌层之间的腔）再通；当血管壁的深层受累时，动脉夹层可能导致血管扩张、形成假性动脉瘤。假性动脉瘤若延伸至颅内则可能造成致命的蛛网膜下腔出血（SAH）；CAD 会导致同侧脑或视网膜动脉缺血事件，其原因可能是动脉-动脉栓塞（内皮下血栓形成性物质脱落所致）或脑灌注不足（受累动脉管腔高度狭窄或闭塞所致）。相比颅内段动脉，颅外段动脉更易发生夹层。颅外段血管中，颈内动脉较椎动脉发生夹层的可能性更大，其中，颈内动脉在颈动脉窦远端2 ～3 cm 处最易发生夹层。夹层向远端延伸的长度一般不超过入颅处；椎动脉在其V2 段、V3 段最易发生夹层。颅内血管夹层最常见部位为颈内动脉颅内段（鞍上区更常见）、大脑中动脉主干和椎动脉颅内段。多普勒超声颅外多普勒超声可检测到夹层动脉中血流增快或阻力增高、探及漂浮在管腔中内膜片、发现颈内动脉管腔在起始端以远之后变细；彩色多普勒超声可观察血管壁，壁内血肿可表现为血管增厚，伴低回声信号，还可见到真腔及假腔、内膜片、逐渐变细的狭窄管腔等；经颅多普勒超声（TCD）可见夹层远端的颈内动脉虹吸段及大脑中动脉或椎动脉血流速度减慢甚至无血流，还可能见到微栓子信号。对造成缺血的颈内动脉夹层，彩色多普勒超声检测的灵敏度为95％～ 96％；对不造成缺血事件的颈内动脉夹层，灵敏度为71％。彩色多普勒超声对于颅外椎动脉夹层检测的灵敏度为75％。由于V2 段远端和V3 段通常探测不理想，常需要根据间接征象来诊断，包括无血流、高阻血流，近端血流速度减慢，对侧椎动脉血流代偿性增快等。超声对夹层的诊断具有一定局限性，如易受操作者经验影响、对动脉粥样硬化和夹层辨别有限，容易将不全狭窄过度诊断为闭塞，不能准确评价颅内段颈内动脉或椎动脉等。超声的优点在于方便快捷，故超声一般只用于筛查或随访评估，需多结合其他影像学手段。CT 血管造影（CTA）与数字减影血管造影（DSA）相比，CTA 检测椎动脉夹层的敏感度和特异度分别为100％和98％。另有研究比较CTA 及磁共振成像（MRI）或磁共振血管造影（MRA），结果表明二者对颈内动脉夹层的诊断准确性相似，但CTA 对椎动脉夹层的诊断更好。CTA 的轴位上可见动脉管腔偏心狭窄，管壁新月形增厚及环形强化，即所谓“靶征”。其他发现包括动脉狭窄、闭塞、夹层动脉瘤、管壁增厚。颈内动脉闭塞通常为逐渐变细后闭塞，而椎动脉闭塞在形态上通常更突然。MRI与MRA与DSA 相比，MRI 或MRA 诊断颈内动脉夹层的敏感度为87％～99％，诊断椎动脉夹层的敏感度约为60％。MRI 上可看到脑缺血相关的异常信号，也可看到血管管壁或管腔的异常。含DWI 及ADC 相的MRI 可提供有关脑缺血病灶的信息。颈内动脉夹层的患者中55％有缺血性脑梗死，椎动脉夹层的患者中72％有缺血性脑梗死（图1a ～c）。另外，在MRI 上可能观察到血管管壁及管腔内的异常。壁内血肿的信号取决于血红蛋白产物的磁效应。在急性期和慢性期，血肿常和周围结构等信号，而在7 d 至2 个月的亚急性期间，血肿在T1 上通常为高信号。T1 压脂相上，亚急性血肿最易发现，其特征性的表现为半月形的高信号影环绕偏心血管流空影。在6 ～ 12 个月后，管壁内血肿就会变为等信号。另外，MRI 周围上可能可见到动脉外径增加，管腔偏心性狭窄。普通MRI 的缺点是难于区别管壁内血肿和管腔内血栓。而近年兴起的高分辨核磁成像对血管壁及其周围结构的辨别更好，可能更好地发现管腔偏心狭窄或闭塞，管壁内血肿或血栓，内膜片，且强化可能区分管壁内血肿和血栓：血栓可被强化，而管壁内血肿无强化效应（图2a ～c）。注：a～c：MRI T2示双侧小脑半球、颞叶、枕叶、丘脑多发斑片状或大片T2高信号；d～e：CE-MRA示双侧大脑后动脉P2后未见显影（黑箭头）；f：DSA示左侧椎动脉入颅段可见长约6mm波纹状充盈缺损（黑箭头；动态显影该段可见活瓣征，提示漂浮之内膜或血栓），双侧大脑后动脉P2段闭塞（白箭头）；g：左侧椎动脉斜位造影示小脑后下动脉闭塞之残段